大氣污染與腦卒中相關研究的流行病學證據解讀

江濱

我國是目前世界上大氣復合污染最嚴重的國家之一，而顆粒物（PM）、氮氧化物（NOX）、臭氧（O3）等大氣污染物是引起大氣復合污染及其健康損害的主要組分。我國環境保護部發布的2016年全國空氣質量狀況顯示，2016年338個地級及以上城市中，254個城市環境空氣質量超標，全國338個城市細顆粒物（PM2.5）平均濃度為47 μg/m3，所以我國大氣污染形勢依然嚴峻［1］。與此同時，我國也是世界上腦卒中負擔大的國家之一。一項最新的流行病學調查結果顯示，我國現有腦卒中患者1 100多萬，每年新發腦卒中240多萬，每年死于腦卒中110多萬［2］。隨著近年來全球變暖，與大氣污染相關的健康研究越來越多。為此，本文通過復習相關流行病學研究證據來解讀大氣污染與腦卒中的關系，希望能為未來相關領域的研究及腦卒中防控提供參考。

1 大氣污染與大氣污染物

大氣污染主要來源于道路揚塵、交通尾氣、發電廠廢氣排放和生物物質燃燒。燃燒過程中大氣中會形成氣體污染物和復合PM。其中燃燒過程中形成的一氧化碳（CO）、二氧化氮（NO2）、NOx、二氧化硫（SO2）以及地面層的O3等構成大氣中的氣體污染物。能在空氣中懸浮且可吸入的復合PM一般其空氣動力學直徑＜10 μm，按空氣動力學直徑可將其分為粗顆粒物（PM2.5-10）、PM2.5和超細顆粒物（PM0.1）。大氣PM直徑和化學組成決定其在呼吸道的空氣動力學特征、沉積部位、毒理作用模式及其引起的健康危害，一般來說PM越小其對健康的危害越大。在城市大氣污染中，來自機動車排放的PM對大氣PM總濃度的貢獻大于85%，其中超過99%的PM為＜300 nm的環境納米顆粒［3-4］。而PM可吸附有機物、無機物和金屬等數百種污染物［5］。

2 大氣污染致腦卒中的可能機制

首先，大氣污染致腦卒中的可能機制與其會引起炎癥、氧化應激以及脂代謝異常有關。研究表明，PM2.5可以經呼吸道直接抵達肺泡，同樣吸附在PM上的金屬與有機碳氫化合物對人體的損害也至關重要，可觸發機體的炎癥與血管內皮細胞氧化應激反應［6-7］。當PM被吸入肺泡，肺巨噬細胞會對其進行清除，從而激發炎癥，導致血液循環中白細胞計數、炎性細胞因子如腫瘤壞死因子α、白介素1、白介素6以及炎性反應物如C-反應蛋白、纖維蛋白原的增加。有研究表明，暴露于柴油機尾氣后的血管內皮氧化應激會導致血管舒張以及血管內皮細胞對一氧化氮（NO）的反應性降低［8］。炎性通路與氧化應激協同作用，可能放大污染物的病理生理作用，而內皮細胞的氧化應激又會進一步導致血液循環中脂質的改變。柴油機尾氣中的PM可以氧化低密度脂蛋白并刺激高度氧化的磷脂的釋放［9］。大氣PM還會增加血漿中脂蛋白相關磷脂酶A2，進一步增加腦卒中風險［10］。這些致動脈粥樣硬化的物質可以擴散到內皮細胞，進一步加劇血管內皮功能障礙，促進動脈粥樣硬化的進展。

其次，大氣污染致腦卒中的可能機制是其中的PM0.1進入血液循環系統后的直接影響。PM0.1不僅能進入肺泡，還可以通過呼吸道經肺循環系統進入細胞、線粒體甚至細胞核，引起更嚴重的生物效應和健康損害［11-12］。

再次，大氣污染可導致血液循環系統的自主神經功能障礙。大氣中的PM2.5會引起血液循環系統的自主神經功能障礙，表現為心率變異參數降低［13］。而通常自主神經功能障礙心率變異參數降低的人［14］或心臟病患者［15］的預后較正常者均要差。動物研究表明，城市大氣顆粒污染物［16］和柴油機尾氣中的PM［17］均能引起動物發生心律不齊。眾所周知，心律不齊或心房顫動可引起心源性腦卒中，因此自主神經功能障礙很可能是大氣污染引起心源性腦卒中機制的基礎［18］。

3 長期大氣污染對腦卒中的影響

多項隊列研究表明，無論是大氣環境比較好的歐美國家，還是大氣環境較差的中國，暴露于可吸入PM數周或數年，會增加人群腦卒中的發病率、病死率及住院率［19-23］。美國的一項隊列研究對65 893例絕經后婦女進行長期隨訪（中位隨訪時間為6年），生活環境中PM2.5濃度為3.4～28.3 μg/m3，結果顯示，在調整年齡、種族、吸煙狀態、受教育水平、家庭收入、BMI、糖尿病、高血壓和高膽固醇后，環境中PM2.5濃度每增加10 μg/m3，腦血管疾病的發病率增加35%〔95%CI（8%，68%）〕，其中腦卒中發病率增加28%〔95%CI（2%，61%）〕；而腦血管疾病的病死率增加83%〔95%CI（11%，200%）〕［19］。美國加州的一項隊列研究對124 614名在職和退休教師進行長期隨訪（中位隨訪時間為5.6年），生活環境中PM2.5濃度為3.11～28.35 μg/m3，結果顯示，在調整年齡、種族、吸煙狀態、吸煙包年數、BMI、婚姻狀態、酒精攝入量、家中二手煙暴露情況、膳食脂肪攝入量、熱卡量、身體活動量、絕經狀態、激素替代治療情況、心肌梗死家族史或腦卒中家族史、降壓藥物使用情況、阿司匹林使用情況以及社區經濟因素后，可吸入顆粒物（PM10）升高10 μg/m3，腦卒中發病率增加 6%〔95%CI（0，13%）〕；PM2.5升 高 10 μg/m3，腦卒中發病率增加14%〔95%CI（-1%，32%）〕；而PM10升高10 μg/m3與腦血管疾病的病死率似乎無關［20］。一項隊列研究對美國新英格蘭地區24 066名年齡為65歲以上的醫保住院患者進行隨訪（2000—2006年），生活環境中PM2.5濃度為3.54～17.79 μg/m3，結果顯示，PM2.5升高10 μg/m3，腦卒中住院率增加3.49%〔95%CI（0.09%，5.18%）〕［21］。一項薈萃分析納入了歐洲的11個隊列研究，共包括99 446人，生活環境中PM2.5濃度為7～31 μg/m3，校正年齡、性別、隊列建立年份、受教育水平、職業狀態、吸煙狀態、吸煙年限、每天吸煙量以及地區（腦卒中危險因素和其他大氣污染物）后，大氣中PM2.5每升高5 μg/m3，腦卒中發病風險增加19%〔95%CI（-12%，62%）〕；敏感性分析顯示，即便是達到歐盟標準（PM2.5＜25 μg/m3）的人群隊列，其腦卒中發病風險亦增加33%〔95%CI（1%，77%）〕［22］。 沈 陽 一 項 研 究 從 1998—2009年 對9 941名居民進行隨訪，生活環境中PM10濃度為78～274 μg/m3，結果顯示，調整年齡、性別、BMI、受教育水平、吸煙、個人月收入、職業暴露、運動頻率后，PM10升高10 μg/m3，腦卒中死亡風險增加49%〔95%CI（45%，53%）〕［23］。

氣體污染物中的SO2和NO2同樣被證實可增加人群腦卒中的發病率和病死率［23-25］。英國的一項研究對205名全科醫師登記的836 557名在冊的患者進行長期隨訪（中位隨訪時間為5年），大氣環境中SO2濃度為0.03～24.2 μg/m3，結果顯示，調整年齡、性別、吸煙情況、BMI、高血壓和糖尿病后，SO2每升高1個四分位數間距（2.2 μg/m3），腦卒中發病率增加4%〔95%CI（2%，7%）〕［24］。一項納入57 053例50～64歲人群的隊列研究（平均隨訪時間為9.8年，環境中NO2濃度十分位范圍為11.8～23.3 μg/m3）調查道路交通噪聲和NO2對腦卒中發病率與住院率的影響，結果顯示，調整性別、BMI、受教育水平、體育活動情況、吸煙情況、環境煙草煙霧情況、酒精攝入量、水果攝入量、脂肪攝入量、高血壓、高膽固醇和糖尿病后，NO2增加43%，腦卒中發病風險增加5%〔95%CI（-1%，11%）〕，而住院患者30 d的病死率增加了22%〔95%CI（0，50%）〕［25］。沈陽一項研究顯示，大氣環境中NO2濃度為18～78 μg/m3，調整混雜因素后NO2升高10 μg/m3，腦卒中死亡風險增加144%〔95%CI（127%，162%）〕［23］。

值得一提的是，長期暴露于PM2.5同樣會使缺血性腦卒中的危險因素——頸動脈狹窄風險增加。有研究對暴露于大氣環境中PM2.5為6.7～24.7 μg/m3的研究對象進行頸動脈超聲檢測，在調整已知的年齡、性別、種族、BMI、高膽固醇、高血壓、身體活動、心血管疾病家族史、家庭收入和吸煙等其他心血管疾病危險因素后發現，PM2.5與頸動脈狹窄獨立相關：PM2.5每增加10 μg/m3頸動脈狹窄風險增加90%〔95%CI（35%，166%）〕；與PM2.5低四分位組相比，PM2.5高四分位組頸動脈狹窄風險增加24%〔95%CI（11%，37%）〕；與PM2.5中位數以下組比較，PM2.5中位數以上組頸動脈狹窄風險增加12%〔95%CI（4%，21%）〕；且在不同性別和種族中，PM2.5增加頸動脈狹窄風險的結果相似；PM2.5每增加10 μg/m3，中、重度頸動脈狹窄風險分別增加90%〔95%CI（31%，172%）〕、79%〔95%CI（5%，207%）〕［26］。

4 短期大氣污染對腦卒中的影響

短期大氣污染暴露對腦卒中的影響研究主要采用時間序列分析或時間分層病例交叉設計比較短期暴露是否能觸發腦卒中相關的住院或死亡，從研究結果來看，大部分研究觀察到，隨著大氣污染程度的加劇，腦卒中患者的住院率或病死率升高［27-29］。有研究對美國204個縣的住院患者入院當天的PM2.5進行分析，環境中PM2.5平均濃度為13.4 μg/m3，其濃度四分位數范圍為 11.3～15.2 μg/m3，PM2.5每升高 10 μg/m3腦血管疾病入院率增加0.81%〔95%CI（0.30%，1.32%）〕［27］。另有研究對智利圣地亞哥地區2002—2006年因腦血管疾病住院的33 624例患者的資料進行分析，環境中年平均PM2.5濃度為31 μg/m3，發現PM2.5每升高10 μg/m3，因腦血管疾病急診入院的風險增加1.29%〔95%CI（0.55%，2.03%）〕［28］。加拿大埃德蒙頓一項研究通過調查2003—2009年該地區入住急診部門的5 927例腦卒中患者資料、當地監測點大氣污染物（NO2、PM2.5、CO2、O3和SO2）監測數據與城市機場氣象站監測的相對濕度和氣溫，結果顯示，4～9月大氣污染物（主要是NO2和PM2.5）與缺血性腦卒中患者住院相關；特別是住院前3 d的平均NO2每升高9.4 PPB，腦卒中住院風險增加1.50倍〔95%CI（1.12，2.01）〕；有趣的是，調整NO2后未發現其他污染物與腦卒中住院風險相關；有腦卒中病史的患者NO2增加缺血性腦卒中的風險是無腦卒中病史患者的2.31倍〔95%CI（1.39，3.83）〕，而有心臟病史的患者NO2增加缺血性腦卒中的風險是無心臟病史患者的1.99倍〔95%CI（1.20，3.28）〕，有糖尿病的患者NO2增加缺血性腦卒中的風險是無糖尿病患者的2.03倍〔95%CI（1.14，3.59）〕；腦卒中亞型分析表明，大氣污染與出血性腦卒中和短暫性腦缺血發作并不相關［29］。

隨著醫學影像學的發展，更多的研究證實了大氣污染對缺血性腦卒中的影響［30-34］。美國波士頓地區的一項調查研究分析了1 705例缺血性腦卒中入院患者與大氣中PM2.5之間的關系，結果顯示，與暴露于PM2.5≤15 μg/m3的患者相比，暴露于PM2.5為15～40 μg/m3的患者缺血性腦卒中風險增加34%〔OR=1.34，95%CI（1.13，1.58）〕；考慮到PM2.5為連續性變量，每升高1個四分位數間距（6.4 μg/m3），缺血性腦卒中風險增加11%〔OR=1.11，95%CI（1.03，1.20）〕［30］。在美國得克薩斯州，環境中PM2.5濃度中位數為7.5 μg/m3，對大氣污染與缺血性腦卒中/短暫性腦缺血發作關系調查發現，入院當天PM2.5每升高1個四分位數間距，缺血性腦卒中風險增加3%〔RR=1.03，95%CI（0.99，1.07）〕，入院前的PM2.5每升高1個四分位數間距，缺血性腦卒中風險增加3%〔RR=1.03，95%CI（1.00，1.07）〕；調整O3，入院當天PM2.5每升高1個四分位數間距，缺血性腦卒中風險增加2%〔RR=1.02，95%CI（0.97，1.08）〕，入院前的PM2.5每升高1個四分位數間距，缺血性腦卒中風險增加4%〔RR=1.04，95%CI（0.99，1.09）〕［31］。在丹麥，一項研究調查2003—2006年哥本哈根腦卒中入院患者與PM0.1、PM10、NOx和CO的關系，結果顯示，入院4 d前的PM0.1、NOx和CO與缺血性腦卒中患者入院相關，PM0.1和NOx與輕微腦卒中患者入院相關；尤其暴露于入院5 d前的PM0.1，與低四分位組相比，高四分位組無心房顫動的缺血性腦卒中患者入院風險增加21%〔95%CI（4%，41%）〕［32］。日本福岡縣一項多中心研究分析6 885例缺血性腦卒中入院患者與大氣中PM和PM2.5之間的關系，結果顯示，入院當天大氣中PM和PM2.5每增加10 μg/m3，缺血性腦卒中患者入院風險分別增加2%〔95%CI（0，5%）〕和2%〔95%CI（0，5%）〕；即便調整其他大氣污染物（NO2、光化學氧化劑、SO2），PM2.5依然增加缺血性腦卒中患者入院風險，在低溫季節尤為明顯［33］。一項研究調查2014—2015年國內26個城市醫院278 980例缺血性腦卒中和69 399例出血性腦卒中入院患者與入院3 d前平均PM10、PM2.5之間的關系，結果顯示，按四分位數間距分組，PM10每增加76.9 μg/m3，缺血性腦卒中患者入院風險增加0.8%〔95%CI（0.3%，1.3%）〕；PM2.5每增加47.5 μg/m3，缺血性腦卒中患者入院風險增加1.0%〔95%CI（0.7%，1.4%）〕；這種關系在大氣污染嚴重的華北比華南嚴重；在華北，按四分位數間距分組，PM10每增加76.9 μg/m3，缺血性腦卒中患者入院風險增加0.7%〔95%CI（0.3%，1.2%）〕；PM2.5每增加47.5 μg/m3，缺血性腦卒中患者入院風險增加1.0%〔95%CI（0.7%，1.4%）〕；但并未發現大氣污染與出血性腦卒中之間關系的證據［34］。

此外，短期大氣污染暴露還會影響心源性腦卒中、出血性腦卒中的住院率或病死率［18，35-36］。韓國一項全國性的、多中心、前瞻性腦卒中登記研究納入了12個醫療中心13 535例急性缺血性腦卒中住院患者，結果顯示，PM10和SO2的短期暴露與心源性腦卒中的風險增加獨立相關；心源性腦卒中患者比例與PM10、NO2和SO2的五分位數呈正相關；在污染的高峰季節，心源性腦卒中患者比例也會增加［18］。一項對2013—2014年北京147 624例腦卒中入院患者的研究顯示，當氣溫在13.5 ℃以上時，入院當天的PM2.5、PM2.5-10、PM10每升高1個四分位數間距（分別升高82.0、36.6、93.5 μg/m3），缺血性腦卒中患者入院風險分別增加2.071〔95%CI（1.959，2.190）〕、1.470〔95%CI（1.391，1.554）〕、1.590〔95%CI（1.493，1.694）〕倍，而出血性腦卒中患者入院風險分別增加1.941〔95%CI（1.658，2.273）〕、1.590〔95%CI（1.366，1.851）〕、1.527〔95%CI（1.278，1.826）〕倍［35］。廣州的一項研究調查發現，大氣中的顆粒污染物與腦卒中患者的死亡相關，并且PM直徑越小危害越大；PM2.5中的有機碳（OC）、元素碳（EC）、硫酸鹽、硝酸鹽和銨與腦卒中患者的死亡相關；腦卒中亞型分析顯示，大氣中的PM與出血性腦卒中病死率相關，而與缺血性腦卒中病死率無關［36］。

然而，仍有些研究并未觀察到大氣污染對腦卒中的影響［37-38］。臺北市的一項研究分析大氣污染與腦血管疾病患者急診入院的關系，未發現PM2.5和PM10與腦血管疾病患者急診入院相關［37］。同樣，加拿大一項研究分析加拿大9 202例缺血性卒中入院患者與大氣中PM2.5之間的關系，結果顯示，入院當天大氣中PM2.5每增加10 μg/m3，合并糖尿病的缺血性卒中患者入院風險增加11%〔95%CI（1%，22%）〕，但并未發現入院當天大氣中PM2.5增加與所有缺血性腦卒中患者入院風險相關［38］。

從薈萃分析來看，似乎大氣污染物升高均可造成腦卒中患者的住院或死亡風險增加，并且與污染程度有關［39-41］。一項匯總了來自28個國家94項研究共620萬患者數據的薈萃分析結果表明，短期內暴露于PM2.5和PM10均顯著增加腦卒中患者的住院率和病死率，且PM2.5的危害更大，其濃度每增加10 μg/m3，腦卒中患者的入院率或病死率增加1.1%〔95%CI（1.1%，1.2%）〕，明顯大于PM10〔0.3%，95%CI（0.2%，0.4%）〕；NO2每升高10 PPB，腦卒中患者住院率或病死率增加1.4%〔95%CI（0.9%，1.9%）〕；SO2每 升 高 10 PPB， 腦卒中患者住院率或病死率增加1.9%〔95%CI（1.1%，2.7%）〕；CO每升高1 PPM，腦卒中患者住院率或病死率增加1.5%〔95%CI（0.4%，2.6%）〕；而O3每升高10 PPB，腦卒中患者住院率或病死率增加0.1%〔95%CI（0，0.2%）〕；進一步分層分析顯示，NO2每升高10 PPB，中、低收入國家腦卒中患者住院率或病死率增加1.9%〔95%CI（1.1%，2.7%）〕，高于高收入國家〔1.2%，95%CI（0.6%，1.7%）〕，這與污染程度相關；PM10每增加10 μg/m3，中、低收入國家腦卒中患者入院率或病死率增加0.4%〔95%CI（0.2%，0.6%）〕，亦高于高收入國家〔0.2%，95%CI（0.1%，0.3%）〕［39］。對PM而言，其直徑越小患者死于腦血管疾病的風險越大［40-41］。一項薈萃分析表明，PM2.5和PM10每增加10 μg/m3，腦血管疾病患者的死亡風險分別增加1.4%〔95%CI（0.9%，1.9%）〕、0.5%〔95%CI（0.3%，0.7%）〕［40］。另一項薈萃分析顯示，相比歐洲和北美洲，在大氣污染程度較嚴重的亞洲國家，大氣污染造成的腦卒中患者住院或死亡風險更高［41］。

很顯然，不同地區、季節的大氣污染物暴露水平是不同的，從而導致大氣污染對腦卒中的影響在不同地區、季節的呈現也有所不同。加拿大埃德蒙頓的一項研究顯示，在當地4～9月的溫暖季節，大氣污染明顯增加了缺血性腦卒中患者的入院風險［29］。與此相反，在我國武漢，在大氣污染水平超出溫暖季節50%的寒冷季節（即當年10月到來年3月），大氣污染導致當地腦卒中患者的入院風險明顯增加［42］。盡管這2項研究采取的均是時間分層病例交叉設計，理論上能從設計上克服長期時間趨勢、季節性以及工作日帶來的潛在混雜作用，但從研究結果來看，大氣污染對腦卒中的影響的確受到地區或氣候的影響。

5 大氣污染對人群腦卒中負擔的歸因研究

盡管大氣污染暴露與腦卒中呈弱關聯［19-36，39-42］，但由于大氣污染個體暴露無處不在，大氣污染造成的人群腦卒中傷殘、死亡負擔歸因危險并不小。在2015年全球疾病負擔研究中，全球因腦卒中死亡的人數約為630萬，因腦卒中損失1.2億傷殘調整生命年（DALY）［43］。在包括中國在內的東亞人群中，在17個影響全球腦卒中負擔的可控危險因素中PM2.5列第5位［44］。按疾病負擔指標DALY估算，全球腦卒中負擔歸因于暴露于大氣環境中PM2.5的比例占16.9%，并且這個比例在低、中收入國家較高收入國家更高，為18.4%［44］。人群歸因分析表明，全球21%腦卒中患者的死亡歸因于大氣污染［45］；在我國，每年死于腦卒中的患者達110多萬［2］；按此推算，我國每年至少有23.5萬腦卒中患者的死亡歸因于大氣污染。然而一項薈萃分析表明，基于研究呈現大氣污染與腦卒中患者住院或死亡相關的RR或OR，即便考慮人群100%暴露，全球人群因腦卒中住院或死亡歸因為8.34%，而亞洲人群為15.35%，均低于全球負擔研究結果［46］。

6 相關研究流行病學證據中存在的問題

大多數流行病學研究計算個體大氣污染暴露水平是基于居住當地或附近監測點的大氣污染平均暴露水平的，這與真實的個體大氣污染暴露可能存在差異，從而導致研究中對個體大氣污染暴露水平的誤分。此外，腦卒中患者住院、死亡原因復雜，且住院、死亡通常發生在腦卒中發作后的數天或數周甚至更長時間，這也會影響到個體大氣污染暴露估計。人群腦卒中監測結果顯示，至少1/4以上的腦卒中患者在發病1 d后去醫院就診［47］，而腦卒中患者的1個月病死率為10%～42%［48］。由入院、死亡歸因信息偏差造成的個體大氣污染暴露水平的誤分，也正好解釋了不同日的大氣污染短期暴露對腦卒中患者住院或死亡影響的差異，如有的研究發現大氣污染對腦卒中患者的最大影響與入院當天暴露相關［33］，還有的研究發現其與入院前第3天暴露關系更密切［36］。目前大多數大氣污染暴露與腦卒中的關系研究屬于生態學研究范疇，呈現比較弱的關聯，且調查短期暴露效應時，多采用時間分層病例交叉設計，并未調整高血壓、糖尿病、吸煙、貧窮等已知的傳統危險因素。考慮到越來越多研究支持大氣污染是腦卒中的環境影響因素［19-36，39-42］，個體大氣污染暴露水平的誤分可能會低估大氣污染暴露與腦卒中的關系。

7 證據對防控腦卒中的指導意義

越來越多的證據表明，大氣復合污染會造成全身健康損害，即使在大氣環境達標的地區，其同樣會增加與腦血管疾病相關的發病、住院、死亡風險。為此，減少大氣污染需要各級政府部門出重拳治理，應在世界、國家及區域層面制定治理大氣污染的政策。替代石化燃料，使用太陽能、風能等清潔能源，既可以改善溫室氣體效應，又可以降低大氣污染帶來的健康損害。交通管理部門更應該制定并執行嚴格的機動車排放標準。城市規劃者也應考慮將居住區遠離發電廠和交通繁忙路段。在國家和區域層面，應建立大氣污染預警機制，告知兒童、老年人及心肺疾病患者盡量在空氣質量差的時候減少或避免外出活動。發達國家或地區應幫助低、中收入國家或地區，政府部門應幫助當地居民，使用清潔燃料采暖、做飯。個體應認識到空氣污染的危害，盡量選乘公共交通工具、騎車或步行，減少機動車出行。在重度污染的時候，盡量減少外出，必要外出時，也應做好個體防護。結合現有的臨床實踐，醫務人員應結合現有的大氣污染危害健康的研究證據，加強對腦卒中及心肺疾病患者院內、院外的健康教育，做好霧霾相關疾病防護。

8 小結及展望

總之，大氣污染是影響腦卒中發病、死亡及住院的新的可控環境影響因素。區域受大氣污染影響越大，對人群腦卒中負擔、死亡歸因影響越大。未來環境流行病學研究需要很好地解決個體大氣污染暴露水平的準確評估問題，且PM2.5-10對腦卒中的影響和大氣污染及污染物組分對不同亞型的缺血性腦卒中、短暫性腦缺血發作、出血性腦卒中、心源性腦卒中、動脈粥樣硬化的影響及腦卒中復發的影響尚需更多的研究證實。從群體防病證據的角度審視，目前尚缺乏人群中防霾防腦卒中相關意識研究以及干預性相關研究的證據。

本文無利益沖突。

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