徐蓉貞 王柳清
211300鼓樓醫院高淳分院南京市高淳人民醫院康復醫學科,江蘇高淳1
211300鼓樓醫院高淳分院南京市高淳人民醫院康復神經內科2
腦梗死占全部腦血管病的70%~80%,其中大面積腦梗死主要是由于頸內動脈主干或椎動脈主干堵塞所致,導致受累腦組織廣泛壞死甚至出血轉化,屬于神經科常見的急危重癥。本文中,根據患者臨床癥狀,主要結合其影像學對其大面積腦梗死進行定義,具體指頭顱MRI T2加權像或頭顱CT所示的最大直徑>5.0 cm或>1個腦葉。
收治經影像學證實為大面積腦梗死患者34例,男24例,女10例;年齡65~87歲,平均77.56;既往合并房顫病史20例,高血壓病史28例,腦梗死病史5例,糖尿病病史12例。
發病形式:本組資料中,安靜中起病15例,動態起病19例,病情數分鐘內達高峰12例,數小時后仍進展19例,數天后仍進展3例。
臨床表現:意識障礙者25例,其中嗜睡12例,淺昏迷10例,中昏迷3例;癇性發作4例;34例患者均有肢體偏癱,其中癱瘓側0級20例,Ⅰ~Ⅱ級10例,Ⅲ~Ⅳ級4例;完全性失語3例,運動性失語16例,感覺性失語15例。
影像學檢查:全部患者的頭顱MRI T2加權像或頭顱CT所示的最大直徑超過5.0 cm以上或>1個腦葉。其中病灶位于額顳頂葉者16例,顳頂10例,基底節5例,額頂3例。有占位效應、中線移位者10例。出血轉化4例。
治療過程:34例患者均在急性期(發病>6 h后)使用甘露醇脫水降顱壓治療,合并房顫或風心病的患者予啟動抗凝治療,動脈源性腦梗死者行抗血小板聚集等,曾聯合使用速尿、甘油果糖等4例,曾使用白蛋白脫水1例,均予尼莫地平微泵改善腦血管痙攣,予拉貝洛爾靜推或其他口服藥物降壓治療,同時予醒腦靜等腦細胞營養治療,轉至腦外科行去骨瓣減壓術者1例(后存活,長期植物狀態)。住院期間曾合并肺部感染、菌血癥,予抗生素等對癥處理3例。
34例患者中,死于腦疝2例,出院時呈植物狀態2例,伴梗死后出血轉化4例,30例患者均遺留肢體偏癱、失語等神經功能缺損癥狀。
大面積腦梗死屬于神經科常見的急危重癥,常見原因為大動脈粥樣硬化和心源性栓子脫落等[1],臨床癥狀主要有意識障礙(包括意識水平下降及意識內容障礙等)、語言功能障礙、視空間障礙、肢體偏癱、偏盲等,按照OCSP分型(牛津郡社區卒中分型方法,主要根據臨床癥狀和體征進行臨床分型),多屬于完全前循環梗死型或后循環梗死型。本組資料中,患者合并心臟病,如房顫占多數,提示心源性栓塞可能。大多數腦皮質及皮質下梗死是由心臟、主動脈或近心端動脈栓子脫落引起。由于大面積腦梗死發生后,栓子較大,腦組織缺血缺氧致大量神經元壞死,早期極易出現占位效應、中線移位等,嚴重者出現腦疝,病死率遠高于中小面積腦梗死。早期推薦溶栓治療,可明顯改善預后,但溶栓治療時間窗是關鍵,本組資料中較為可惜的是患者均未在治療時間窗內到達醫院。
大面積腦梗死容易引起顱高壓,加重臨床癥狀,這也是其急性期最容易出現的并發癥[2],有的患者會出現頭痛、惡心、嘔吐等腦膜刺激癥狀,甚至誘導腦疝形成等,通常高齡患者因存在不同程度的腦萎縮,可耐受一定程度的腦水腫而不出現腦疝,所以有的患者臨床癥狀與影像學上所見到的水腫程度有時并不一定呈對應關系。為預防腦疝,早期不宜使用血管擴張劑[3],以免出現大腦低灌注或血管盜血現象,在準確評估患者病情的基礎上應積極抗腦水腫、降顱壓、外科治療等。由于梗死較重,側支循環較差,患者容易出現出血轉化現象,所以治療過程中不宜大劑量應用抗凝及抗血小板藥物等。治療過程中,應嚴格控制血糖,避免血糖過高等,若患者病情重、進展快、家屬治療積極性大,建議采取去骨瓣減壓術,可提高患者生存率[4],但有較高的致殘率[5]。