頸動脈斑塊與突發性耳聾患者聽力損失類型和程度的關系研究

韋新法，吳慧莉*，冉小軍，張偉，李沖，崔紅霞

突發性耳聾（突聾）是一種發病率呈增高趨勢、病因諸多的突發性疾病［1］。多項研究顯示，血管疾病所造成的內耳循環障礙是突聾的主要病因之一［1-4］。頸動脈粥樣硬化性疾病可導致血管狹窄閉塞，斑塊破裂可誘發缺血性腦卒中事件的發生［5］。而目前關于頸動脈斑塊（internal carotid artery plaque，ICAP）是否會增加突聾的發病風險、是否與突聾患者聽力損失類型和程度有關的研究比較缺乏。本研究收集了2014年8月—2015年9月在煤炭總醫院接受治療且行頸部血管超聲檢查的35例突聾患者的病歷資料，以分析ICAP與突聾患者聽力損失類型和程度間的關系。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2014年8月—2015年9月在煤炭總醫院接受治療且行頸部血管超聲檢查的35例突聾患者為研究對象。突聾的診斷依據中華耳鼻咽喉雜志編委會、中華醫學會耳鼻咽喉科學分會2005年制定的突聾診斷標準［6］。

1.2 研究方法

1.2.1 一般資料收集 通過查閱病歷，收集患者的性別、年齡、高血壓及糖尿病患病情況。

1.2.2 ICAP檢查 ICAP檢測由煤炭總醫院功能科室專職人員進行，采用美國GE LOGIQ7高頻彩色多普勒超聲診斷儀（探頭頻率為8 MHz）檢查患者雙側頸總動脈、頸內動脈、頸外動脈斑塊形成情況，將突聾患者分為無ICAP組和ICAP組。ICAP定義為頸動脈B超檢查頸動脈內膜中膜厚度（intima media thickness，IMT）≥1.5 mm或較周圍IMT值≥0.5 mm或50%,且凸向管腔的局部結構改變［7-8］。

1.2.3 純音測聽檢測 純音測聽由專職技師在標準測聽室中完成。聽力損失強度表示為與25 dB HL相比，聽力下降的程度。參照世界衛生組織（WHO）標準，氣導平均聽閾分為0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、8.00 KHz 6種，其中0.25、0.50 KHz屬于低頻，1.00、2.00 KHz屬于中頻，4.00、8.00 KHz屬于高頻。聽力曲線的類型分為低頻下降型、高頻下降型、平坦下降型。本研究涉及平坦型和非平坦型（低頻型和高頻型）。聽力損失程度分級：（1）0級（正常）：純音平均聽閾≤25 dB HL；（2）1級（輕度）：純音平均聽閾26～40 dB HL；（3）2級（中度）：純音平均聽閾41～60 dB HL；（4）3級（重度）：純音平均聽閾61～80 dB HL；（5）4級（極重度）：純音平均聽閾＞80 dB HL［9］。聽力下降率=（1級+2級+3級+4級）耳數/總耳數×100.0%。

1.3 統計學方法 采用SPSS 16.0統計軟件進行統計學分析。計量資料以（x ±s）表示，采用t檢驗；計數資料以相對數表示，采用確切概率法。以 P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般情況比較 35例突聾患者中，無ICAP組10例11耳，ICAP組25例26耳。無ICAP組和ICAP組的性別、高血壓患病情況、糖尿病患病情況比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；平均年齡比較，差異有統計學意義（P＜0.001，見表1）。

2.2 兩組聽力曲線類型和聽力損失程度比較 無ICAP組與ICAP組聽力曲線類型比較，差異無統計學意義（P=0.122）；聽力損失程度比較，差異有統計學意義（P=0.006，見表2）。

2.3 兩組不同氣導平均聽閾聽力下降率比較 無ICAP組與ICAP組聽力損失發生率在0.25、1.00、2.00、8.00 KHz氣導平均聽閾上，差異有統計學意義（P＜0.05）；在0.50、4.00 KHz氣導平均聽閾上，差異無統計學意義（P＞0.05，見表3）。聽力平均損失強度在0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、8.00 KHz氣導平均聽閾上，差異有統計學意義（P＜0.05，見表4）。

3 討論

3.1 突聾伴ICAP患者的高血壓、糖尿病患病情況 雖然突聾病因至今仍不明確，但內耳循環障礙是其主要因素已經得到國內外專家的共識。研究證實，內耳血液流速、流量和血管的截斷面積與聽力損失程度相關［10］。臨床表現為高血壓、動脈硬化、糖尿病導致內耳迷路動脈痙攣、狹窄或栓塞等［11］。其中糖尿病是缺血性腦血管病的獨立危險因素之一，糖尿病患者的血管改變不僅具有高血壓相似的大、中、小動脈粥樣硬化表現，而且在毛細血管基底膜有糖類沉積、脂肪樣變和透明樣變、微血管內皮細胞功能失調、微血管狹窄閉塞［11］。本研究中非ICAP組突聾患者高血壓和糖尿病患病率與ICAP組無差異，得到這一結果可能是因為本研究納入的樣本量較少。

表1 無ICAP組和ICAP組突聾患者的一般情況比較Table 1 Baseline characteristics of the sudden deafness patients with ICAP and those without

表2 無ICAP組和ICAP組突聾患者聽力曲線類型和聽力損失程度比較〔n（%）〕Table 2 Distribution of hearing curve and hearing loss in sudden deafness patients with ICAP and those without

表3 無ICAP組和ICAP組突聾患者不同氣導平均聽閾聽力下降率比較〔n（%）〕Table 3 Prevalence of hearing loss in sudden deafness patients with ICAP and those without at different frequencies in testing of mean air-conduction thresholds

表4 無ICAP組和ICAP組突聾患者不同氣導平均聽閾聽力平均損失強度比較（x±s，dB HL）Table 4 Mean sound pressure level in sudden deafness patients with ICAP and those without at different frequencies in testing of mean air-conduction thresholds

3.2 突聾伴ICAP聽力損失類型多為平坦型且損失程度重、強度高 頸動脈是人體大動脈中的易損部位，也是動脈斑塊的高發區。ICAP是全身大血管動脈粥樣硬化的表現之一，病變血管狹窄和粥樣斑塊破裂與腦血管疾病的發生直接相關［12］，因此ICAP不僅可以反映動脈粥樣硬化程度，也是預測心腦血管病變的重要指標［13］。耳蝸供血的終末動脈主要為蝸固有動脈，蝸固有動脈由蝸底向蝸頂延伸，動脈管徑逐漸變細，耳蝸的基底部感受高頻聲音刺激，而蝸頂則感受低頻聲音刺激［14］。本研究也比較了兩組各頻率聽力損失曲線類型，ICAP組平坦型占76.9%，無ICAP組平坦型占45.5%，ICAP組聽力損失下降率在0.25、1.00、2.00、8.00 KHz氣導平均聽閾上高于無ICAP組。這些結果可以為以后研究突聾發病原因提供一定的數據支持。ICAP組聽力損失程度重于無ICAP者，聽力損失下降強度在0.25、0.05、1.00、2.00、4.00、8.00 KHz氣導平均聽閾上高于無ICAP組，提示突聾伴ICAP內耳細胞損傷程度較無ICAP組嚴重。與既往研究內耳血管痙攣和血栓形成常見于平坦型和全聾型突聾患者，耳蝸總動脈或蝸軸螺旋動脈的血管栓塞或血栓形成可能是突聾發生的原因［15］的結論有相似之處。本研究的不足之處在于收集的樣本例數過少，ICAP與突聾聽力損失類型和程度的關系仍需要大樣本的研究來證明。

作者貢獻：韋新法進行文章的構思和設計、可行性分析、撰寫論文；冉小軍進行純音資料收集與整理；張偉進行頸動脈超聲資料收集與整理；李沖和崔紅霞進行一般資料收集與整理；吳慧莉負責對論文進行修訂和質量控制及審校，并對文章整體負責，監督管理。

本文無利益沖突。

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