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肥胖2型糖尿病應用利拉魯肽加二甲雙胍治療對微炎癥狀態(tài)影響分析

2018-02-12 12:21:26張麗
糖尿病新世界 2017年17期
關(guān)鍵詞:二甲雙胍影響

張麗

[摘要] 目的 探討肥胖2型糖尿病應用利拉魯肽加二甲雙胍治療對微炎癥狀態(tài)影響。 方法 將2015年5月—2017年7月收治的100例肥胖2型糖尿病患者根據(jù)數(shù)字表法分對照組和聯(lián)合用藥組。對照組采用二甲雙胍0.85 g/次口服治療,2次/d,治療16周;聯(lián)合用藥組應用利拉魯肽加二甲雙胍治療,二甲雙胍同上,利拉魯肽初始劑量0.6 mg皮下注射,1次/d,一周后調(diào)整劑量至1.2 mg,第3周后加量至1.8 mg。比較兩組肥胖2型糖尿病轉(zhuǎn)歸;不良反應發(fā)生狀況;干預前后患者血糖指標、體質(zhì)指數(shù)、微炎癥狀態(tài)。 結(jié)果 聯(lián)合用藥組肥胖2型糖尿病轉(zhuǎn)歸優(yōu)于對照組(P<0.05);聯(lián)合用藥組不良反應發(fā)生狀況少于對照組(P<0.05);干預前兩組血糖指標、體質(zhì)指數(shù)、微炎癥狀態(tài)相近(P>0.05);干預后聯(lián)合用藥組血糖指標、體質(zhì)指數(shù)、微炎癥狀態(tài)優(yōu)于對照組(P<0.05)。 結(jié)論 肥胖2型糖尿病應用利拉魯肽加二甲雙胍治療效果確切,可有效控制血糖,降低體質(zhì)指數(shù),控制體重,且對微炎癥狀態(tài)有減輕作用,可減少并發(fā)癥發(fā)生,促進患者轉(zhuǎn)歸,值得推廣。

[關(guān)鍵詞] 肥胖2型糖尿病;利拉魯肽;二甲雙胍;微炎癥狀態(tài);影響

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062(2017)09(a)-0077-02

2型糖尿病患者胰島素功能降低,多數(shù)患者合并肥胖,對于肥胖2型糖尿病患者單純采用一種降糖藥物或增加藥物劑量進行治療效果不理想。利拉魯肽作為一種人類胰高血糖素樣肽-1受體激動劑,具有持久降糖作用和長半衰期,可有效抑制餐后胰高血糖素分泌,改善胰島細胞功能,降低食欲,控制體重[1]。該研究將2015年5月—2017年7月收治的100例肥胖2型糖尿病患者根據(jù)數(shù)字表法分對照組和聯(lián)合用藥組,分析了肥胖2型糖尿病應用利拉魯肽加二甲雙胍治療對微炎癥狀態(tài)影響,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將收治的100例肥胖2型糖尿病患者根據(jù)數(shù)字表法分對照組和聯(lián)合用藥組。聯(lián)合用藥組男31例,女19例;年齡41~79歲,平均(56.25±2.70)歲。發(fā)病時間1~16年,平均(4.51±2.67)年。對照組男32例,女18例;年齡42~79歲,平均(56.67±2.71)歲。發(fā)病時間1~16年,平均(4.56±2.62)年。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

對照組采用二甲雙胍0.85 g/次口服治療,2次/d,治療16周;聯(lián)合用藥組應用利拉魯肽加二甲雙胍治療,二甲雙胍同上,利拉魯肽初始劑量0.6 mg皮下注射,1次/d,2兩周后劑量調(diào)整至1.8 mg,1次/d。

1.3 觀察指標

比較兩組肥胖2型糖尿病轉(zhuǎn)歸;不良反應發(fā)生狀況;干預前后患者血糖指標、體質(zhì)指數(shù)、微炎癥狀態(tài)(評價ASAA、TNF-α、IL-6 3項指標,采取外周靜脈血,采取酶聯(lián)免疫吸附進行檢測)。

基本控制:血糖指標恢復正常,體質(zhì)指數(shù)降低≥3 kg/m2;有效:血糖指標改善,體質(zhì)指數(shù)降低≥1 kg/m2;無效:未滿足基本控制和有效的標準。肥胖2型糖尿病轉(zhuǎn)歸為基本控制、有效百分率之和[2]。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件作計量、計數(shù)數(shù)據(jù)錄入比較,輸入數(shù)據(jù)后分別進行t檢驗、χ2檢驗,并用(x±s)、[n(%)]表示,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組肥胖2型糖尿病轉(zhuǎn)歸相比較

聯(lián)合用藥組肥胖2型糖尿病轉(zhuǎn)歸優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表1。

2.2 干預前后血糖指標、體質(zhì)指數(shù)、微炎癥狀態(tài)相比較

干預前兩組血糖指標、體質(zhì)指數(shù)、微炎癥狀態(tài)相近(P>0.05);干預后聯(lián)合用藥組血糖指標、體質(zhì)指數(shù)、微炎癥狀態(tài)優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表2、表3。

2.3 兩組不良反應發(fā)生狀況相比較

聯(lián)合用藥組不良反應發(fā)生狀況少于對照組(P<0.05),見表3。

3 討論

肥胖2型糖尿病在臨床上具有較高的發(fā)病率,研究顯示,2型糖尿病患者中多數(shù)具有肥胖或超重體征。肥胖可導致胰島素抵抗進一步加重,而為了控制血糖,降糖藥物用量增多,或者加用胰島素可反過來增加體重產(chǎn)生惡性循環(huán)[3]。

目前治療2型糖尿病一線起始藥物二甲雙胍,其可減輕胰島素抵抗和降低血糖,但單純用藥降糖及減重療效均不理想[4]。

利拉魯肽是一種人類胰高血糖素樣肽-1受體激動劑,可結(jié)合和緩釋活性人類胰高血糖素樣肽-1,對二肽基肽酶-4降解發(fā)揮抑制作用,從而有效延長藥物的半衰期,克服人類胰高血糖素樣肽-1被水解的缺陷[5-6]。利拉魯肽可對胰高血糖素分泌進行有效抑制,促進胰島功能改善和胰島β細胞增生,對肥胖2型糖尿病患者既有控制血糖作用,又可控制體重,改善患者整體狀況。利拉魯肽加二甲雙胍治療可發(fā)揮兩種藥物聯(lián)合作用,有效控制血糖,改善胰島細胞功能,且可一定程度上減少不良事件的發(fā)生[7-8]。

該研究中,對照組采用二甲雙胍單一降糖治療,聯(lián)合用藥組應用利拉魯肽加二甲雙胍治療。結(jié)果顯示,聯(lián)合用藥組肥胖2型糖尿病轉(zhuǎn)歸優(yōu)于對照組(P<0.05);聯(lián)合用藥組不良反應發(fā)生狀況少于對照組(P<0.05);干預前兩組血糖指標、體質(zhì)指數(shù)、微炎癥狀態(tài)相近(P>0.05);干預后聯(lián)合用藥組血糖指標、體質(zhì)指數(shù)、微炎癥狀態(tài)優(yōu)于對照組(P<0.05)。

綜上所述,肥胖2型糖尿病應用利拉魯肽加二甲雙胍治療效果確切,可有效控制血糖,降低體質(zhì)指數(shù),控制體重,且對微炎癥狀態(tài)有減輕作用,可減少并發(fā)癥發(fā)生,促進患者轉(zhuǎn)歸,值得推廣。

[參考文獻]

[1] Soleimanpour SA, Gupta A, Bakay M,et al.The diabetes susceptibility gene Clec16a regulates mitophagy[J].Cell,2014, 157(7):1577-1590.

[2] 崔榮崗,蘇秀海,李文東,等.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病40例療效分析[J].臨床內(nèi)科雜志,2013,30(8):528-529.

[3] 趙富利,亓民,劉輝.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病伴肥胖患者療效及對微炎癥狀態(tài)的影響[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志,2015,25(15):43-46.

[4] Fernando M,Crowther R,Lazzarini P,et al.Biomechanical chara cteristics of peripheral diabetic neuropathy: A systematic review and meta-analysis of findings from the gait cycle, muscle activity and dynamic barefoot plantar pressure[J].Clinical biomechanics,2013,28(8):831-845.

[5] 劉波.利拉魯肽與格列美脲聯(lián)合二甲雙胍治療老年2型糖尿病療效比較[J].中國老年學雜志,2013,33(6):1396-1397.

[6] 王成賢,高華,王玉玲,等.利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍對新疆維吾爾族與漢族肥胖2型糖尿病患者血管內(nèi)皮功能的影響[J].新疆醫(yī)科大學學報,2016,39(8):968-971,974.

[7] 楊文英,劉曉民,馬建華,等.利拉魯肽與格列美脲聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病的療效和安全性比較[J].中華糖尿病雜志,2011,3(6):457-462.

[8] Deschamps K,Matricali GA,Roosen P,et al.Comparison of foot segmental mobility and coupling during gait between patients with diabetes mellitus with and without neuropathy and adults without diabetes[J].Clinical biomechanics,2013,28(7):813-819.endprint

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