MRI下骶髂關節炎的臨床鑒別診斷*

李攀龍 綜述 劉毅 審校

(四川大學華西醫院風濕免疫科，四川 成都 610041)

臨床中骶髂關節炎多數不會單獨出現，往往與其他疾病相關，其主要臨床表現以疼痛、晨僵、關節攣縮、功能紊亂等為主。磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)在骶髂關節炎診斷及鑒別診斷中的作用受到越來越多的重視。MRI的主要優勢在于能夠精巧地展現骶髂關節的復雜解剖結構，包括其周圍軟組織的異常特征，同時MRI能夠提供詳細的病理成像與炎癥信息[1]。MRI顯示的骶髂關節炎已被證實與傳統組織學及免疫學改變相關，且一定程度上與臨床癥狀相關[2]。在早期炎性改變，如骶髂關節區的水腫、異常強化灶或者骶髂關節軟骨的改變等，MRI比X線平片及CT有著顯著的優勢。另外，MRI對骶髂關節早期炎性改變具有很高的敏感性，MRI也可顯示關節面的侵蝕、硬化、強直。因而骶髂關節炎的診斷中MRI具有顯著的意義。與其他成像技術相比，MRI與輻射暴露無關，該特性對于年輕患者特別是是女性和兒童尤為有利。眾所周知，脊柱關節炎(spondyloarthritis，SpA)的診斷中骶髂關節炎占據相當高的權重，但骶髂關節炎并不僅見于脊柱關節炎，它也可由感染、腫瘤、退行性變等多種疾病引起。在臨床診斷過程中，往往容易查及骶髂關節就診斷為脊柱關節炎，在金笛兒[3]的研究中顯示強直性脊柱炎誤診率高達4.48%，總結其主要誤診原因，就是影像學的誤判，包括骶髂關節MRI的誤讀；并且誤診會給社會及患者帶來經濟、精神等多方面的負擔。本文就不同疾病引起的骶髂關節炎的核磁共振表現做一綜述。

1 骶髂關節解剖及MRI骶髂關節炎的常見表現

骶髂關節位于骨盆后壁，骶髂關節是由骶骨和髂骨的耳狀面對接而成。正常骶髂關節表面凹凸不平，其與矢狀面的夾角約30度，且骶髂關節間隙很窄,僅1～2mm[4]。骶髂關節炎可累及關節間隙、骨板、軟骨、關節旁骨髓、關節囊及附著點，其MRI主要表現如下[5-6]：關節間隙在疾病前期因骨質侵蝕破壞可出現廣泛增寬或假性增寬，而疾病后期則往往變窄甚至融合。骨板侵蝕增生常發生在骨與軟骨連接處，侵蝕在T2加權像相呈中至高信號，增生則在T1加權像相呈高信號。軟骨異常可表現為T1WI或FFE相出現混雜信號或者軟骨正常的線狀中等信號出現中斷。骶髂關節炎關節旁骨髓MRI表現分為3種：I型病理表現為炎性水腫，故而在T1加權像為低信號，在T2加權像為高信號，T1Wl+ FS增強強化；II型與骨質增生硬化有關，其在MRI各序列都呈現為不規則的低信號；III型因關節旁出現脂肪沉積，T1加權像和T2加權像皆為高信號。關節囊及附著點常出現炎性水腫，在STIR序列為高信號，增強掃描后出現強化。疾病晚期骶髂關節炎可表現為關節強直，其MRI表現為骶髂關節間隙及正常軟骨信號消失，關節旁骨髓大量脂肪信號堆積。

2 各種疾病引起的骶髂關節炎

2.1 脊柱關節炎引起的骶髂關節炎 骶髂關節炎是脊柱關節炎的主要病理標志之一，臨床中影像學提示有骶髂關節炎常常首先想到脊柱關節炎(SpA)，也稱血清陰性脊柱關節炎，是一組炎癥關節疾病，包括經典的強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)、銀屑病關節炎(Psoriaticarthritis,PsA)、腸病相關脊柱關節炎(enteropathic spondyloarthritis,eSpA)、反應性關節炎(Reactive column arthritis,ReA)和未分化脊柱關節病(undifferentiated spondyloarthritis,uSpA)，有共同的遺傳、臨床、放射和治療特點，骶髂關節炎和附著炎在臨床表現上都有共同的表現及組織病理學特征[7]。對于臨床醫生而言，診斷SpA需基于臨床病史、體征、實驗室和影像學檢查結果，影像學被認為是一個客觀的結果測量，并被廣泛應用于風濕病[8]。2009年，評估在脊柱關節炎國際協會(ASAS)提出了診斷SpA的標準，其中包括軸向和周圍SpA，以及MR成像作為主要診斷方法之一。指出其主要侵犯中軸關節，也可出現外周性關節炎、附著點炎、指(趾)炎等，其主要表現為在骶髂關節和脊柱關節的炎癥，可出現骨破壞和骨增生性改變。這種炎癥屬于非細菌性炎癥，特點主要是環狀的半球形侵蝕性改變，周圍一般可見相鄰椎體的骨髓水腫[9]。脊柱關節炎病變往往首先是骶髂關節受累，繼而引起脊柱和髖關節的受累，如病變不能有效控制，會導致骶髂關節融合，脊柱強直，髖關節強直，最終導致患者失去活動能力。及早發現并治療對脊柱關節炎的預后尤為關鍵。脊柱關節炎的典型病理改變包括關節周圍脂肪沉積、軟骨下骨侵蝕、硬化及骨橋形成。MRI對以上病變均能有效顯示，其中脂肪信號引起了人們的廣泛注意，因為傳統的X射線并不能展示到脂肪異常[10]。已有證據表明，MRI中脂肪的改變和侵蝕對脊柱關節炎的診斷起到作用[11]。

影像學中對于疑似SpA患者，CT能夠評估慢性骶髂關節炎的結構改變，包括骨侵蝕，軟骨下硬化，關節間隙狹窄和強直；然而CR和CT模式對于顯示SpA早期附著點炎和骶髂關節并不敏感。骨顯像可以識別骶髂關節病變和半定量評估活動性骶髂關節炎。而MRI不僅可以優化評估SpA的早期附著點炎和骶髂關節炎，還可識別包括骶髂關節的慢性結構改變[12]。在對SpA患者的隨訪期間，發現慢性骶髂關節的MRI評分值在2～7年內顯著增加[13]，并發現活動性或慢性骶髂關節炎MR評分與SpA的慢性改變有統計學的顯著相關性。一項研究調查，SpA中MR中可見其相關性的滑膜組織的炎性細胞浸潤并導致關節軟骨結構的破壞，以及有充滿大量成纖維細胞的軟骨下骨[14]。MRI比其他放射學更敏感，MRI不僅僅是描繪骶髂關節聯合和周圍的結構，而且還有能力鑒別附著點炎，周圍軟組織腫脹，骨髓擴張與侵蝕相關的水腫和結構慢性改變的骶髂關節炎，如軟骨下骨破壞，局灶性脂肪沉積和硬化。涉及骶髂關節的軟骨下骨髓水腫關節和肌肉是早期SpA和活躍炎癥的重要指標。一項研究發現，骨頭骨髓水腫(65.1%)和囊炎(99%)、附著點炎(98.4%)、糜爛(94.8%)和強直(97.4%)對SpA的診斷具有高度特異性[15]。骨髓水腫(74.3%)、軟骨下硬化(75.8%)和關節周圍脂肪沉積(84%)對于診斷也具有中度特異性。在研究517例炎性背痛患者時，Jans等發現近四分之一的SpA患者可在盆腔MRI中發現附著點炎癥，并在確定SpA的診斷中，附著點炎對于診斷具有24.4%的敏感性和92.9%的特異性[16-17]。靈敏度低的部分可能由臨床特征來重點解釋對SpA患者腰骶部疼痛的影響。MRI已被用做預測患者發展SpA的重要手段，并作為影像學中預測骶髂關節炎進展的關鍵因素。重要的是，與放射影像如CT相比，對于年輕患者，MRI不需要暴露于電離輻射，使它成為一個特別有利的技術。但是MRI很昂貴，而且患有幽閉恐懼癥、帶有起搏器和金屬的患者通常不適用。持續時間相對較長的程序也使得該技術對于少數患者不能耐受，尤其是那些在掃描儀的背后感受到不適疼痛的患者。

常用的紐約AS標準早已被認為在疾病早期對AS的診斷敏感性較低。有很多組織試圖制定更好的標準來提高早期脊柱關節炎的敏感性，包括ASAS最近的評估標準[18-19]。根據ASAS的定義，在骶髂關節區域，骶髂關節附近骨髓高信號即提示有關節炎癥，骶髂關節炎成像加≥1SpA特征就足夠做出SpA的診斷。在MRI中脊柱關節炎常表現為一個切片中出現多個病灶，或至少有兩個連續切片出現一個病灶[5]。ASAS的最新指南提示骶髂關節炎的骨侵蝕表現可大大提高脊柱關節炎的診斷水平，同時指出只有發現清晰的活動性炎癥損傷證據才可確診骶髂關節炎[20]，單獨出現滑囊炎、滑膜炎等損傷皆不足以定義為MRI骶髂關節炎[21]。骶髂關節炎癥[22]應明確表現為骨骼骨髓水腫短時間反轉恢復(STIR)或脂肪飽和的T2wFS圖像或作為骨髓增強在T1加權和脂肪飽和(T1wFS)后圖像。其中STIR序列單獨就足以建立可靠的診斷并量化活動性骶髂關節炎的炎癥量。另外,血管通過骶髂關節可能會被誤認為是STIR圖像上的活動性炎癥，因此需連續地仔細檢查圖像以排除此情況可能性。

2.2 骶髂關節感染引起的骶髂關節炎

2.2.1 骶髂關節結核感染 骶髂關節結核感染往往沒有典型的全身結核的臨床癥狀，如發熱、盜汗等，起病相對較隱匿。其早期常表現為下腰及臀部不適，即使有疼痛也往往較輕。骶髂關節結核常為單側發病，也可雙側，結核病灶大多位于關節中下部，嚴重者可引起髂骨上移。病理檢查常可見死骨及冷膿腫。MRI圖像顯示關節間隙擴大，以及在骶髂關節增加關節液，并伴有異位骨髓水腫和高信號病灶擴散至關節周圍軟組織。增強T1加權成像顯示出典型的結核感染性骨髓增生以及中央壞死的膿腫[23, 24]。當然骶髂關節結核可以是由全身結核播散而來，同樣局部的關節結核亦可播散至肺、淋巴及其他骨關節，引發結核感染。發生骶髂關節結核，關節查體可叩及下腰部及臀部壓痛，但一般不能觸及包塊。該病臨床癥狀與體征皆不典型，容易漏診及誤診。骨髓水腫及周圍軟組織水腫是其較為特異的MRI表現，這點與脊柱關節炎不同，脊柱關節炎一般只局限在關節面。并且骶髂關節結核感染MRI表現一般不伴有附著點炎，可表現為關節面下或終板下骨炎。李碩等[25]對78例骶髂關節結核的病例進行總結分析，MRI檢查對骶髂關節結核影像學診斷尤為重要，受累關節周圍可見異常核素濃聚現象。結核對關節的破壞較重，可造成骨質破壞，破壞多呈蟲蝕樣，可形成死骨，隨著病變進展亦可出現周圍骨質硬化。同時結核感染可導致關節間隙改變、周圍軟組織腫脹，嚴重時可形成膿腫，膿腫破潰時可有竇道形成。以上均可在MRI中顯示。骨髓水腫、冷膿腫和軟組織水腫這都是結核性骶髂關節炎在MRI上的特點。結核感染遷延不愈，最終可導致關節病理性半脫位或者關節強直，MRI對以上改變也能顯示。臨床上細針穿刺或手術病理檢查可最終確診骶髂關節結核，但MRI可作為其影像學主要檢測方法。

2.2.2 化膿性骶髂關節感染 化膿性骶髂關節感染通常表現為腰臀區疼痛，同時因受累范圍可出現髖關節、背部及腹部疼痛[26]。化膿性骶髂關節感染的特征是信號減弱T1加權像上關節間隙的強度(SI)增加SI在STIR和T2加權序列上。前面和/或后部骨膜下浸潤，關節周圍骨髓水腫，并且軟組織/肌肉的囊包浸潤顯示減少在T1加權序列上的SI和在TIR上增加的SI和T2加權序列。顯示炎癥改變在對比度圖像上顯示Gd-DTPA增強。T1加權時膿腫的MR表現為低信號圖像和STIR和T2加權圖像高信號。增強后圖像顯示明顯的周邊增強和非增強中心。死骨被所有序列描述為沒有信號的關節內片段沒有對比度增強。糜爛被看作是顯示低強度的對比增強區域對T1加權像和T2加權像上的高信號，給藥前的加權/STIR圖像，打亂了關節囊皮質物質的連續性。化膿性骶髂關節感染與其他深部感染相似，骶髂關節化膿性感染[27]多經以下途徑而來：①血源性途徑，病原體從遠處的病灶進入滑膜血管引發感染。②開放途徑，手術或創傷直接造成骶髂關節的感染。③鄰近軟組織或骨感染播散，如化膿性骶髂關節感染、泌尿生殖道和心臟的感染、靜脈用毒品等。化膿性骶髂關節感染起病急，局部疼痛重，關節軟骨被肉芽組織破壞，局部可見膿腫，其發病不受年齡限制，常發生于骶髂關節的一側，好發于關節下1/3滑膜部位；疾病進展快，2～3周可出現關節面侵蝕、模糊，關節間隙增寬，隨著病程延長可出現骨性強直，軟組織鈣化，MRI特征性表現為骶骨或髂骨骨髓水腫炎癥，骶髂關節間隙增寬[26]。化膿性感染可沿骶腰肌擴散，MRI上可看到骶腰肌甚至髂肌及臀肌周圍的炎癥或液體。臨床上還有一些較少見的感染如布氏桿菌的感染，其多以機械性非炎性背痛為臨床表現，HLA-B27多呈陰性，常常侵犯下腰椎。當脊柱受病原菌侵犯時，一般不會超出椎體邊緣。骨質破壞與增生往往同時存在，且骨破壞灶小而多發，相鄰骨密度增高，關節面增生硬化，部分椎旁膿腫形成，而椎間盤破壞輕。其放射學檢查可見部分患者椎體邊緣出現骨質破壞，而椎體整體形態多正常。MRI表現為脂肪抑制序列時呈高信號，椎體內不均勻長T1、T2信號。

2.3 致密性骨炎 致密性骨炎所致骶髂關節炎影像學特征主要是骨密度增高，病變主要發生在骶髂關節髂骨側。病理檢查示受累部位未見炎癥反應存在，僅有骨組織數量增多。一般認為致密性骨炎的發病與妊娠、分娩、勞損等有關，多發于青年經產婦，絕經期后幾乎未發現此類X線改變。產后骶髂關節炎常表現為產婦產后出現腰骶部或下肢的疼痛。這些癥狀嚴重影響患者的生活質量及睡眠質量，甚至會損害心理健康，加重產后抑郁。臨床中很多產后骶髂關節炎因查及HLA-B27陽性而被誤診為脊柱關節炎。X線可看到關節區域邊界清晰，間隙良好；CT可見密度均勻、邊界清楚的骨質硬化改變[28]。有研究指出，懷孕有關的下腰背痛的女性病人常在骶髂關節MRI中出現骨髓水腫、關節硬化、關節侵蝕等表現。骶髂關節軟骨在T1W1中可出現混雜信號，關節骨板在T2W1中成高信號，關節旁骨質、關節囊及附著點、周圍軟組織在STIR呈高信號改變[29]。當然以上改變并不特異。妊娠期負重的改變以及自然分娩過程中產道的擴張均可引起骶髂關節改變，因而進行骶髂關節炎鑒別診斷時應詳細詢問患者的生育史，在多證據多因素綜合權衡后加以判斷。另外，在致密性骨炎靜止期，骶髂關節MRI表現為骨硬化異常信號影，未見炎癥反應存在，各序列都呈邊界光整的低信號。在致密性骨炎活動期，骶髂關節MRI可顯示骨髓水腫，T1加權像上呈低信號，在T2WI、T2WI+ FS及PD+ FS序列上為高信號。影像學可見致密性骨炎多發于髂骨耳狀面下，極少數有骶骨側受累。CR片可見致密硬化區，呈三角形、新月形或梨形，關節面完整，關節間隙良好，且其與正常骨質邊界清楚，CT片可發現髂骨側的骨質改變，還可查及骶骨側病變及關節面情況，這在CR片上較難查及。其影像特征為關節面下的致密硬化區，呈扇形或寬帶狀，其內密度均勻，且均可見病變區與正常骨質分解明顯，關節面完整，骶骨側病變亦表現為致密硬化，而關節周圍軟組織無異常改變。MRI表現為在脂肪抑制(STIR)T2WI呈低信號改變，可見長T1短T2信號，信號邊界清楚，關節間隙存在，關節軟骨面完整；由于MRI可顯示關節軟骨，所以對于該類疑似病例的鑒別意義重大。

2.4 痛風引起的骶髂關節炎 痛風引起的骶髂關節炎常為單側受累。在臨床中很容易因部位不典型而漏診。但詳細詢問，容易問及有痛風病史，發病前有飲食誘因，予以堿化尿液降尿酸后好轉。MRI對于痛風引起的骶髂關節炎具有良好的組織分辨力，通過MRI檢查，能及早發現痛風結節和骨質侵蝕[30]。痛風石在T2加權像信號強度不定，在T1加權像呈低信號，其中低至中等混雜信號最常見。慢性痛風性骶髂關節炎主要表現為關節周圍軟組織腫塊、邊緣銳利的骨侵蝕及滑膜增厚。痛風石累及的關節可出現鄰近的骨髓水腫及滑膜增厚滲出。尿酸鹽沉積一般非放射狀分布，會分布在肌肉筋膜面[31]，但MRI很難顯示正常的滑膜，對于滑膜的信號強度不定，其在T2加權像上一般呈低或中等信號，典型的滑膜病理性增厚，結節性滑膜炎才可顯示局限性或彌漫性的低信號改變。對于懷疑痛風性骶髂關節炎，無創的雙源CT檢查可發現尿酸鹽沉積和多發痛風石的形成，增強MRI顯示痛風石邊緣及滑膜強化，可反映血管和肉芽組織的形成[32]。

2.5 腫瘤性病變引起的骶髂關節炎 腫瘤性病變引起的骶髂關節炎常是由腫瘤轉移性病變引起，核磁等影像學多表現為局限性的單個和多個大小不一的骨質破壞區，邊界可模糊[33]。臨床常可通過追詢病史及其他輔助檢查能初步確診腫瘤性病變，部分骶髂關節炎也可作為副腫瘤綜合征出現。Miriam等[34]報道1例61歲的老年婦女診斷淋巴瘤，其首發癥狀為下腰部疼痛合并晨僵，CT提示骶髂關節炎。atthieu等[35]報道1例27歲患者腰骶部疼痛，MRI提示骶髂關節炎，影像學表現為遠離關節面的高信號區域，毗鄰髂骨的軟組織亦可見高信號影，最終病理活檢提示霍奇金淋巴瘤。黃正平等[36]對104例出現骶髂關節炎而非脊柱關節炎的病例進行分析，發現病因為腫瘤的占8.65%。這些腫瘤包括肺癌骨轉移、胃癌骨轉移、急性白血病、神經鞘瘤等。因而臨床上影像學顯示骶髂關節炎時，仍需結合患者的各項臨床資料進行綜合分析，不要遺漏腫瘤的可能性。

2.6 骶髂關節退性改變 骶髂關節屬承重關節，長期姿勢不正、負重可使關節面磨損、變脆、脫落，其退變發生率高，不同年齡退行性變影像學改變不同。絕大多數骶髂關節退變性行性變發生在男性[37]，影像學變現主要有關節間隙狹窄，關節周圍骨贅形成，關節面下骨質小囊狀改變而關節面硬化，也有少數出現關節面侵蝕。另外，骶髂關節退行性變也可見關節面下線狀骨質密度增高的骨質硬化表現以及脂肪浸潤的表現。臨床中多根據患者年齡、職業及其他相關檢查做出綜合判斷。

2.7 其他病變也可引起骶髂關節炎 急性外傷性骶髂關節改變可出現局部軟組織腫脹壓痛等急性損傷的表現，而慢性損傷者多由于習慣性單臀坐姿工作或蹺二郎腿坐位等長久的不均衡負重磨損等因素導致，可伴有坐骨神經樣痛，局部有壓痛和放射痛或有骨盆旋移綜合征表現，局部腫脹一般不明顯[38]，兩者直腿抬高和“4”字征可呈陽性。類風濕性關節炎累及骶髂關節改變可查及類風濕因子陽性，但影像學上無特殊改變。此外，骶髂關節病變也可出現在一些骨代謝紊亂疾病如范可尼綜合征以及骨軟化癥等；如代謝性骨病患者通常出現全身劇烈的骨痛，骶髂關節CT可見骶髂關節彌漫性骨質疏松，未見明確的骨侵蝕及關節間隙變窄，非甾體消炎藥治療效果不佳。也可出現在遺傳性疾病如遲發型脊柱骨骺發育不良，此病CT可見雙側骶髂關節關節面骨皮質結構連續完整，大致對稱，雙側關節間隙清晰，骨質未有特殊異常[39]，還可出現在中毒如氟骨癥。王嵐等[40]研究提示，相比脊柱關節炎，X線及CT顯示氟骨癥更易出現外周關節病變、骨間膜鈣化、竹節樣變，而骨破壞則相對較少。上述病變大多由于全身疾病累及骶髂關節所致，目前有關它們的骶髂關節MRI改變暫無詳細資料。

3 小結與啟示

綜上所述，臨床工作中非脊柱關節炎引起的骶髂關節炎并不少見，各種疾病的MRI表現、臨床特點和治療效果也不同。如臨床遇到患者有腰背痛、影像學提示有骶髂關節炎，非甾體消炎藥治療無效，HLA-B27陰性，需高度引起警惕，不要輕易診斷為脊柱關節炎，需進一步檢查，以防止引發嚴重后果；如果是感染或腫瘤引起的骶髂關節炎被誤診為AS，使用生物制劑治療可能造成感染播散或延誤治療時機等不可逆后果。因此，臨床醫生應高度重視，減少誤診、誤治。MRI提示的骶髂關節炎實際上可能涉及風濕免疫科、感染科、腫瘤科等多個學科的疾病，對于一些疑難病例，臨床醫生應該結合年齡、病史、癥狀、體征、實驗室檢查以及組織學、基因學檢查等進行綜合判斷，以免誤診。