頸椎硬膜外腔阻滯對椎動脈型頸椎病的治療效果

李娟娟 王曉英 王玲 高秀先 余達

【摘要】 目的：觀察頸椎硬膜外腔阻滯對椎動脈型頸椎病（CSA）患者的治療效果。方法：選取本院收治的CSA患者60例。按照隨機數字表法將其分為A組和B組，各30例。A組采用頸椎硬膜外腔阻滯治療，B組采用SGB治療。比較兩組治療前后的疼痛情況（VAS評分）、療效及并發癥。結果：A組總有效率為96.67%，高于B組的73.33%，比較差異有統計學意義（P<0.05）；治療后，兩組VAS評分均低于治療前，且A組低于B組，比較差異均有統計學意義（P<0.05）；兩組并發癥發生率比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論：相對于SGB治療，頸椎硬膜外腔阻滯能更有效地緩解CSA患者的疼痛癥狀，療效確切。

【關鍵詞】 頸椎硬膜外腔阻滯； 椎動脈型頸椎病； 星狀神經節阻滯

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2018.29.028

椎動脈型頸椎病（cervical spondylosis of vertebral artery type，CSA）是臨床上常見頸椎病類型之一，其發病機制眾說紛紜，主要考慮為頸椎退變引起椎-基底動脈供血不足所致，表現為突發性眩暈、惡心、嘔吐、頭痛、耳鳴、聽力減退及視力障礙等癥狀，部分患者可有心慌、胸悶不適。臨床體格檢查時大多患者有頸部壓痛點。雖然目前臨床上對于CSA發病機制的研究尚不明確，但有臨床研究表明，患者交感神經受激惹是引起椎-基底動脈功能學不足的關鍵因素[1]。患者機體交感神經興奮導致椎動脈反射性痙攣，血流量減低，進而誘發眩暈等癥狀發生。崔立金等[2]研究證明交感神經興奮時會引起血管收縮、血流循環量減少，繼發性引起椎-基底動脈供血不足，最終導致患者產生惡心、嘔吐、頭痛、眩暈及視力模糊等癥狀。此外，張甦琳等[3]對26例慢性頭暈的患者行頸肌張力檢查，結果發現在患者閉眼狀態下頸部肌肉張力明顯增高，認為頸部的本體感覺功能紊亂與頭暈之間有著必然聯系。可以考慮頸肌張力增高除了會引起局部肌肉分布區壓痛感外還會導致進入肌肉穿行的血管的血流量降低。因此，頸部疼痛是大多數頭暈或眩暈患者的共同臨床表現，并非頸性眩暈的特異性表現；產生機制主要考慮為頸部本體感受器聯合前庭神經系統共同作用以控制機體平衡。因此，如何抑制或調節交感神經節興奮性是治療CSA的關鍵。在既往臨床領域中為調節患者交感神經興奮性，以達到治療目的，最主要的方法是星狀神經節阻滯（stellate ganglion block，SGB）治療，但近幾年也有越來越多的臨床工作者將頸椎硬膜外阻滯用于CSA患者，并且取得了顯著的臨床效果。本文選取本科室2016年1月-2017年12月住院的60例CSA患者為研究對象，探討頸椎硬膜外阻滯在該病中的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月-2017年12月本院收治的CSA患者60例。納入標準：根據患者的癥狀、體征、血管彩超及頸椎CT、MRA檢查均已確診為CSA[4-5]；該研究已經倫理學委員會批準，患者知情同意。排除標準：高血壓病；耳、眼等其他源性頭痛眩暈病；美尼爾氏病；老年腔隙性腦梗死患者；出血傾向者；頸性眩暈合并脊髓型頸椎病者；有神經癥和/或精神病患者。按照隨機數字表法將其分為A組和B組，各30例。

1.2 方法 （1）A組：采用頸椎硬膜外腔藥物注射治療。于治療室或者手術室操作，選擇C6～7或C7～T1棘突間隙行頸椎硬膜外腔穿刺，穿刺成功后，回抽無腦脊液及血液后先予試驗量3 mL硬膜外腔注射，觀察15 min，確保無蛛網膜下隙阻滯現象后注入消炎鎮痛液5 mL，藥物配制為2%利多卡因2 mL（生產廠家：山東圣魯制藥有限公司，批準文號：國藥準字H37021309，5 mL︰0.1 g）+復方倍他米松7 mg（生產廠家：杭州默沙東制藥有限公司，批準文號：國藥準字J20140160，

規格：1 mL/支）+甲鈷胺1 mg（生產廠家：日本衛材株式會社，批準文號：國藥準字J20170016，規格：0.5 mg/支）+0.9%氯化鈉注射液（生產廠家：湖南科倫制藥有限公司，批準文號：國藥準字H43020456，規格：100 mL︰0.9 g）共15 mL，觀察5 min后，再注入剩余消炎鎮痛液，每周注射1次，療程14 d。（2）B組：采用SGB治療[6]。患者取去枕平臥位，頭盡量后仰（必要時肩下可墊一薄枕），完全暴露頸部。術者位于患側，穿刺點定于胸鎖關節上2.5 cm，正中線外1.5 cm。常規消毒后用左手中指與食指向外推開頸動脈，使其盡量與氣管分開。中指尖稍用力即可觸到頸6橫突前結節方可注藥（2%利多卡因注射液5 mL+0.9%氯化鈉注射液5 mL），1次/d，療程10 d。SGB術成功的標準（其中4個符合算為阻滯成功）：Homer綜合征；皮膚溫度升高≥34 ℃；皮膚血流量增加≥50%（激光多普勒血流儀測定）；尺側皮膚阻抗反應消失；橈側皮膚阻抗反應消失[7]。

1.3 觀察指標及判定標準 （1）療效。判定標準如下，顯效：患者惡心、嘔吐、眩暈等癥狀消失，椎-基底動脈血供恢復，血管彈性良好，能從事正常工作和勞動；有效：患者惡心、嘔吐、眩暈等癥狀緩解，椎-基底動脈血供改善，血管彈性恢復明顯，偶有發作，尚能從事工作和勞動；無效：患者治療前后眩暈無改善或加重，椎-基底動脈血管無變化[8]。總有效=顯效+有效。（2）采用視覺模擬評分法（VAS）評估患者治療前后的疼痛情況，總分10分，其中0～3分為輕度疼痛，4～6分為中度疼痛，7～10分為重度疼痛[9]。（3）記錄治療期間的并發癥發生情況。

1.4 統計學處理 使用SPSS 20.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，組內比較采用配對t檢驗；計數資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組基線資料比較 兩組一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。見表1。

2.2 兩組療效比較 A組總有效率為96.67%，高于B組的73.33%，比較差異有統計學意義（字2=4.706，P<0.05），見表2。

2.3 兩組治療前后VAS評分比較 治療前，兩組VAS評分比較差異無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組VAS評分均低于治療前，且A組低于B組，比較差異均有統計學意義（P<0.05），見表3。

2.4 兩組并發癥比較 研究期間兩組患者血壓、呼吸、心率等生命體征穩定，均未發生誤入硬膜囊蛛網膜下腔、血管或刺傷神經根等情況，其中B組并發癥發生率為6.67%，包括聲音嘶啞和吞咽困難各1例，A組發生心慌1例（3.33%），兩組并發癥發生率比較差異無統計學意義（字2=0.351，P>0.05）。

3 討論

現代工作節奏的加快、生活壓力的增大，以及手機、電腦的廣泛應用，使得越來越多的人患有頸椎病，且發病趨勢趨于年輕化。CSA作為頸椎病的常見分型之一，發病率高達17.3%，占頸椎病的10%～15%[10]，這就要求臨床工作者對CSA有著新的認識。頸椎外傷、炎癥及椎間盤病變等引起局部異常的機械刺激和椎間關節創傷性的炎癥刺激，可引發交感神經興奮，導致頸椎本體感覺功能紊亂引起眩暈[11]。梁粵等[12]研究證實在眩暈狀態下機體炎癥因子明顯升高，并且許多研究也表明，神經生長因子會促進受損的背根神經節芽生出交感纖維，從而導致背根神經節興奮性增高，出現感覺異常或痛覺過敏的現象。

星狀神經節又稱為頸胸交感神經節，是機體最大的神經節，由第6、7頸部神經節構成的頸部神經節和第1胸神經節融合而成，有時還包括了第2胸神經節和頸中神經節，其節后纖維廣泛分布C3～T12節段的皮膚區域，在功能上屬于交感神經節。SGB作為微創治療方法，是將局部麻醉藥注射在含有星狀神經節的疏松結締組織內而阻滯支配頭面頸部、上肢及上胸部交感神經的方法。SGB通過改善血液流變學指標，譬如降低全血高黏度及紅細胞壓積等血液循環的加快，擴大椎動脈及基底動脈血管內徑，增加血流量，改善腦供血，緩解癥狀[13]。而且通過阻滯患者的星狀神經節，能阻斷神經節支配范圍內的交感神經，緩解交感神經興奮癥狀并減少患者血液中炎性介質水平，以此改善患者椎動脈循環狀況，減輕患者臨床癥狀[14-15]，在臨床工作上取得一定的成效，曾被廣泛運用。本研究結果顯示，A組總有效率為96.67%，高于B組的73.33%，比較差異有統計學意義（P<0.05）；治療后，兩組VAS評分均低于治療前，且A組低于B組，比較差異均有統計學意義（P<0.05）。可見相對于SGB，頸椎硬膜外阻滯對于治療CSA患者具有更好的療效。頸椎硬膜外阻滯治療CSA的機制臨床上做了大量研究，主要考慮是：（1）復方倍他米松注射液是二丙酸倍他米松和倍他米松磷酸鈉的滅菌混懸注射液，其中倍他米松磷酸鈉吸收快，起效迅速，而二丙酸倍他米松釋放緩慢，二者結合療效更持久（可維持3～4周），且藥物顆粒微小，容易在硬膜外腔均勻分布，對組織刺激性小。通過降低毛細血管通透性，減少甚至抑制炎癥細胞向炎癥部位移動，同時機體利用其強抗炎性和膜穩定型，快速消除局部無菌性炎癥，緩解以至解除局部組織充血、水腫造成的對神經根的壓迫癥狀。此外復方倍他米松注射液能抑制和防止纖維細胞和結締組織的增生，減輕或消除神經根和周圍組織的粘連[16]，減輕局部的自身免疫反應，改善神經的營養狀態，促進受損神經功能的恢復。并且糖皮質激素通過抑制炎癥介質的合成，而減少背根神經節上衛星膠質細胞的激活達到減輕疼痛作用，因為后者激活后合成的神經生長因子是產生交感神經芽生的重要原因[17]。（2）局麻藥物注入硬膜外腔后，主要作用于脊神經根和神經節，通過阻斷傳導通道而阻斷疼痛的惡性循環，這樣局部組織的代謝及血液循環也隨之改善，抗炎效果更明顯。（3）維生素類藥物主要作用是改善神經營養，促使神經損傷修復。此外，大量的液體能充盈于硬脊膜外腔及神經根周圍，對椎管內炎癥因子進行沖洗，加速機體對其代謝速度，以消除其對交感神經刺激也是其重要原因之一，這與何亮亮等[18]在研究中提到生理鹽水對炎性神經根的“洗脫”作用原理一致。文獻[19]也證明，硬膜外注射可顯著抑制受壓神經的異常自發放電，達到治療效果。

但是，頸椎管內硬膜外注射在臨床工作中也有一些弊端，比如藥物不慎誤入硬膜囊蛛網膜下腔或者血管、穿刺針刺傷神經根等。故必須嚴格掌握該項操作的適應證與禁忌證，準確用藥，細心操作，確保萬無一失。由于藥物進入硬膜外隙后有兩種擴散方式：水平擴散和縱向擴散，通過蛛網膜顆粒進入腦脊液、脊神經根，甚至可以通過毛細血管進入靜脈，而且不論麻醉體位、藥物容量、藥物溶度以及注射部位如何變化，藥物傾向于向頭側的擴散[20]。因此，在未來工作中，考慮在藥物配比中不加入局麻藥，避免利多卡因注射液誤入硬膜囊蛛網膜下腔的風險，并對其治療效果進行觀察分析。

綜上所述，相對于SGB治療，頸椎硬膜外腔阻滯能更有效地緩解CSA患者的疼痛癥狀，療效確切，在臨床工作中有一定的推廣價值。

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（收稿日期：2018-04-03） （本文編輯：董悅）