65例膿毒性休克患者血漿降鈣素原及C反應(yīng)蛋白水平的臨床分析

孟祥忠,衛(wèi) 峰,王 娜,史振華,丁東瑞

(解放軍第二五四醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科,天津,300142)

膿毒性休克是臨床中較為多見的一種重癥，主要特征是在膿毒癥的基礎(chǔ)上引發(fā)急性循環(huán)衰竭，并且對液體的復(fù)蘇無明顯反應(yīng)，需要血管收縮的藥物進(jìn)行維持血壓[1]。膿毒性休克易造成組織器官運(yùn)輸不足，如果在早期不進(jìn)行及時治療，容易造成MODS,這也是ICU病房內(nèi)高死亡率的原因之一[2]。降鈣素原(PCT)是一種不含激素活性的降鈣素物質(zhì)，在無病理情況下PCT水平較低，當(dāng)細(xì)菌感染時,PCT水平會顯著升高[3-4]。C反應(yīng)蛋白(CRP)是反映炎癥病變程度的重要參考標(biāo)志，對于診斷和治療具有重大作用[5]。本研究探討膿毒性休克患者PCT、CRP的變化，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年1月—2017年5月本院ICU中65例膿毒性休克患者為膿毒性休克組，其中女23例，男42例，平均年齡在(60.28±10.21)歲。治療后，65例患者中死亡12例(死亡組)，存活53例(存活組)。同期本院接收的63例非膿毒性休克患者為對照組，其中女16例，男47例，平均年齡(61.42±9.86)歲。2組受試者一般資料無顯著差異(P>0.05)。本研究符合醫(yī)院倫理會標(biāo)準(zhǔn)，患者均同意并簽署了知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn):膿毒性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)為2012年頒布的《國際嚴(yán)重膿毒性休克診療指南》[6]。排除標(biāo)準(zhǔn):排除因?yàn)榉锰瞧べ|(zhì)激素等藥物、患有血液疾病或者惡性腫瘤的患者，孕婦、兒童和慢性腎衰竭的患者。

1.2 檢測方法

入院前及治療后3、6、12 d后，采用雙抗體夾心免疫熒光法檢測2組患者的PCT、CRP水平(美國公司研發(fā)的免疫化學(xué)分析儀器以及配套的試劑); CRP的檢測采用免疫比濁法(北京金橋生物有限公司的試劑)，操作步驟嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。CRP參考值<11 mg/L,PCT參考值<0.26 ng/mL。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 2組患者治療前PCT、CRP 比較

治療前，膿毒性休克組PCT、CRP顯著高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 2組患者治療前PCT、CRP比較

與對照組比較,*P<0.05。

2.2 2組患者治療后PCT、CRP比較

治療后3、6、12 d,膿毒性休克組PCT、CRP水平均顯著高于對照組(P<0.05)。治療過程中膿毒性休克組PCT水平逐漸升高，而對照組則無顯著變化。膿毒性休克組治療過程中CRP水平無顯著變化，而對照組則逐漸降低。見表2。

2.3 存活組與死亡組PCT、CRP比較

死亡組治療后3、6、12 d的PCT、CRP水平均顯著高于存活組(P<0.05)。存活組治療后3、6、12 d的PCT、CRP水平逐漸降低，而死亡組則逐漸升高。見表3。

表2 2組患者治療后PCT、CRP比較

與對照組比較,*P<0.05。

表3 存活組與死亡組PCT、CRP比較

與對照組比較,*P<0.05。

3 討 論

膿毒性休克是由于病原微生物元素、胞壁的產(chǎn)物等侵入血液循環(huán)中，導(dǎo)致宿主中的細(xì)胞、體液系統(tǒng)被激活，從而產(chǎn)生的細(xì)胞因子介于患者的各個器官中，而引發(fā)人體內(nèi)的組織細(xì)胞代謝紊亂、各功能出現(xiàn)障礙，嚴(yán)重時會造成器官衰竭、全身病發(fā)炎癥，死亡率高達(dá)42%[7-8],并且主要以血糖低、酸中毒、低氧血癥等為主要的特點(diǎn)[9]。膿毒性休克同時也是ICU中常見的一種危重癥，病情發(fā)展快，死亡率較高，而盡早進(jìn)行有效治療是降低死亡率的最有效手段，提高患者的生活質(zhì)量[10-11]。本研究中，對于膿毒性休克患者的不同階段的PCT、CRP水平進(jìn)行檢測分析以判斷患者的病情發(fā)展情況，及早進(jìn)行干預(yù)治療，降低死亡率。

PCT是降鈣素中的前體物質(zhì)，分子質(zhì)量是13 KD,約為115個氨基酸組成的糖蛋白[12-13]。非病理情況下由甲狀腺C細(xì)胞進(jìn)行分泌，通過細(xì)胞內(nèi)的蛋白水解后成為活性分子。當(dāng)患者嚴(yán)重感染后,PCT將會在神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞位置所產(chǎn)生。正常情況下PCT含量較低，而在病理情況下PCT在生成的過程中受多種因素影響; 而在局部感染或者患者自身免疫力失調(diào)等的情況下含量將會升高; 在患者全身感染后，如軟組織感染、肺炎等，含量也會升高，特別是膿毒性休克患者的PCT含量則加倍升高。因此,PCT在檢測細(xì)菌感染或者病毒感染時，對臨床治療具有重要的判定作用。本研究中，膿毒性休克患者的PCT含量顯著高于非膿毒性休克患者。膿毒性休克患者在治療3、6、12 d后PCT濃度均高于非膿毒性休克患者。而膿毒性休克死亡患者在3、6、12 d后PCT濃度均高于存活的患者。由此可見，PCT濃度在膿毒性休克患者中明顯增加，而且隨著患者病情的加重,PCT濃度逐漸升高，隨著病情的好轉(zhuǎn)則逐漸降低。

CRP是環(huán)形狀的五聚體蛋白，擁有抗蛋白酶和降解的作用，能夠較為直接地反映出患者的病情程度[14]。CRP是根據(jù)肝臟生成的一種血漿蛋白，被視為炎癥指標(biāo)的參考指標(biāo)[15]。同時CRP也是急性時所反映的一種參考標(biāo)志，正常情況下CRP水平較低，而在急性心肌梗死、炎癥或者外科手術(shù)等情況下血漿中CRP濃度會明顯升高，但在患者免疫抑制的狀況下,CRP水平則無明顯變化[16]。因此,CRP濃度的變化對于膿毒性休克患者病情的變化具有參考價(jià)值。本研究表明，膿毒性休克患者在治療3、6、12 d后的CRP水平都高于非膿毒性休克患者，而膿毒性休克中的死亡患者在3、6、12 d后CRP濃度均高于存活的患者。由此可見,CRP在判斷是否感染的臨床表現(xiàn)中具有判斷價(jià)值，在一定程度上對于膿毒性休克患者的病情診斷有著重要的參考價(jià)值。

綜上所述,PCT、CRP和膿毒性休克患者的病情好轉(zhuǎn)情況具有較高的參考意義，隨著PCT、CRP水平的增加，患者的感染程度越嚴(yán)重。

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