兒童鉛中毒腦病病例報告并文獻復習

鄭春秋 姜毅 宋顯相 朱凱 張康忠

【摘要】目的：報道1例兒童鉛中毒腦病病例并復習文獻9例，探討兒童鉛中毒腦病的臨床特點，為臨床診治提供依據。方法：回顧分析本例患兒臨床資料和診治過程，并復習自萬方數據及知網期刊全文庫檢索的國內報道病例9例。結果：本例患兒早期臨床表現為嘔吐、貧血、臍周痛。經多家醫院就診，未明確診斷。及至出現抽搐、昏迷，查血鉛提示血鉛升高，予驅鉛治療后，患兒仍昏迷，最終因腦功能衰竭，家屬放棄治療而死亡。10例中，7例男孩，3例女孩。10例患兒的父母均從事高鉛作業。4例患兒居住在高鉛作業的環境內，4例患兒父母帶其一起上班，在工作場所內玩耍且無人看管。臨床資料顯示，10例患兒均有抽搐，8例患兒有貧血，8例患兒有嘔吐，7例患兒有發熱，7例患兒有昏迷，3例患兒有納差，1例患兒早期有神經系統癥狀，表現為煩躁不安、不易入睡、愛哭鬧。經治療后，9例患兒好轉，1例患兒死亡。結論：鉛中毒腦病屬鉛中毒的嚴重類型，且鉛中毒無特異性癥狀，易漏診誤診，故對不明原因的貧血、發熱、嘔吐患者應及時行血鉛檢查，以便早期診斷，防止漏診誤診。

【關鍵詞】鉛中毒;腦病;臨床表現;防治

隨著我國經濟的高速發展，環境鉛污染問題也日益嚴重。在同一環境同一接觸水平下，鉛對嬰幼兒及兒童的傷害遠超過大人。因各種原因造成患兒鉛暴露之后，進入人體內的鉛對患兒不但無任何作用，反而對患兒健康造成影響，甚至引起重癥鉛中毒，造成嚴重后果。本院近日收治l例鉛中毒腦病，早期表現為嘔吐、貧血、臍周痛。經多家醫院就診，未明確病因。及至出現抽搐、昏迷，查血鉛提示血鉛升高，確診為鉛中毒腦病。予驅鉛及血透等各種治療后，患兒仍昏迷。患兒家屬考慮經濟因素及后遺癥后放棄治療，患兒最終因腦功能衰竭死亡。為加強對該病的認識及重視，結合國內報道的10例，結果分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床病歷

患兒，男，3歲，因“嘔吐伴貧血2月余，抽搐14天，發現鉛中毒4天”入院。2月余前患兒無明顯誘因下出現嘔吐，當時約1次/周，嘔吐物為胃內容物，伴精神反應差，食欲下降，臍周隱痛，排便無殊，后嘔吐逐漸頻繁，約2～3天一次。于多家醫院門診及住院治療，完善各項檢查，查血紅蛋白77g/l，肝功能稍有異常，腹部B超、C13呼氣試驗及HP陰性，缺鐵性貧血及溶血相關指標陰性，病原學檢查陰性，骨穿、MDS相關Fish檢查均無殊。嘔吐、貧血原因不能明確，貧血原因考慮“溶血性貧血？MDS？”，建議隨訪。14天前患兒出現抽搐1次，表現為雙眼上翻，口吐白沫，四肢強直，面色蒼白，無二便失禁，120送至當地醫院，予安定靜推后10分鐘左右好轉，下午患兒神志轉清。遂轉至上級醫院住院。期間患兒出現嘔吐大量糞汁樣黃色液體1次，非噴射樣。再發出現持續抽搐，性質同前，予咪達唑侖、苯巴比妥抗驚厥，甘露醇減輕腦水腫等處理后療效不佳，后轉入PICU。10天前患兒抽搐緩解，出現呼吸不規則，雙側瞳孔不等大，完善頭顱CT，考慮腦疝，予呼吸機輔助呼吸2-3天，頭孢曲松抗感染，完善腰穿提示腦脊液蛋白898mg/L，查血常規提示：C反應蛋白185.67mg/L;血紅蛋白85.Og/L;白細胞l2.65xl09/1;改抗生素為美平，予白蛋白、呋塞米、靜脈丙球蛋白及少漿血對癥支持。1周前停用苯巴比妥，查體雙側瞳孔仍不等大，完善腦電圖檢查后神經科考慮腦干腦炎，予甲潑尼龍抗炎治療。5天前復查血常規及CRP較前下降，病原學檢查陰性，予降級抗身素為羅氏芬。4天前患兒再次出現抽搐2次，第1次表現為不自主抽動，持續1分鐘左右，予靜推安定后抽搐好轉。第2次抽搐出現角弓反張，予止驚降顱壓、甲潑尼龍抗炎及補鈉對癥等處理，考慮患兒抽搐、嘔吐及貧血原因不明，查毒物檢驗提示血鉛水平為690ug/L。為求進一步治療轉運至我院。患兒入院后予呼吸機支持，依地酸二鈉鈣、青霉胺、二羥基丙磺鈉降血鉛，先后予羅氏芬、磷霉素、特治星針、舒普深、斯沃等抗感染，甘露醇、甘油果糖、白蛋白、速尿降顱壓，甲鈷胺、賽典營養神經及對癥支持。入院后患兒深昏迷，Glsgow評分3分，瞳孔散大固定，體溫不升，中樞性尿崩，期間查腦電圖提示靜息腦電圖，TCD未檢測到腦血流，頭顱CT提示彌漫性腦水腫，腦疝，考慮腦功能衰竭，家屬要求自動出院。出院后患兒死亡。

2 數據庫相關資料

自萬方數據及知網期刊全文庫檢索國內報道9例，包括本例共10例。10例中，7例男孩，3例女孩。10例患兒的父母均從事高鉛作業。4例患兒居住在高鉛作業的環境內，4例患兒父母帶其一起上班，在工作場所內玩耍且無人看管。臨床資料顯示，10例患兒均有抽搐，8例患兒有貧血，8例患兒有嘔吐，7例患兒有發熱，7例患兒有昏迷，3例患兒有納差，l例患兒早期有神經系統癥狀，表現為煩躁不安、不易入睡、愛哭鬧。經治療后，9例患兒好轉，l例患兒死亡。

婁淑艷[1]報道的病例：患兒，男，18月，住宅內從事廢舊電瓶粉碎加工回收利用，父母從事廢舊電瓶粉碎加工利用，臨床表現：納差，夜間煩躁不安、不易入睡、愛哭鬧，嘔吐，抽搐。輔助檢查：Hb77g/L，血鉛3.06umol/L。預后好轉。陸偉東[2]報道的病例：女，24月，隨父母上班，在蓄電池加工廠內生活，父母從事蓄電池加工，父親有慢性輕度鉛中毒史臨床表現嘔吐，發熱，抽搐，昏迷;輔助檢查Hb80g/L，尿鉛0.64mg/L，尿糞卟啉（卅）;預后好轉。邵迪初[3]報道的病例：男，30月，在家庭作坊式蓄電池加工廠內生活，父母從事蓄電池加工，臨床表現：咳嗽，發熱，抽搐，嘔吐;輔助檢查尿鉛0.36mg/L好轉。鄭露斐[4]報道的病例：男，18月，隨母上班，未斷乳，常在電瓶廠內生活，電瓶廠上班;臨床表現納差，發熱，抽搐，昏迷;輔助檢查Hb74g/L，血鉛727ug/L;預后好轉。鄭露斐[4]報道的病例：女，14月，隨母上班，未斷乳，常在電瓶廠內生活，母親電瓶廠上班，母血鉛480ug/L，父血鉛580 ug/;臨床表現嘔吐，發熱，昏迷，抽搐;輔助檢查：Hb79g/L，血鉛700ug/L;預后好轉。周文賢[5]報道的病例：男20月，與父共同生活在工房內，父親鉛蓄電池個體修理工;臨床表現發熱，嘔吐，抽搐，昏迷;輔助檢查Hb97g/L，血鉛3.97umol/L，尿鉛0.83umol/L，尿糞卟啉（卅）;預后好轉。周文賢[5]另一病例：男12月，與父母共同生活在工房內，父親為鉛蓄電池個體修理工;臨床表現納差，抽搐，昏迷;輔助檢查尿鉛0.88umol/L，預后好轉。吳階明[6]報道病例：男18月，母乳喂養未斷乳母親蓄電池廠上班;臨床表現為發熱，抽搐，嘔吐昏迷;輔助檢查Hb74g/L，血鉛727ugl/L預后好轉。吳階明[6]報道另一病例：女14月，母乳喂養未斷乳，母親蓄電池廠上班臨床表現發熱，嘔吐，抽搐，昏迷;輔助檢查Hb76g/L，血鉛700ug/L，好轉。本例男36隨父上班，常在電瓶廠內生活電瓶廠上班嘔吐，腹痛，抽搐Hb77g/L，血鉛690ug/l.預后不良死亡。

3 討論

鉛是一種具有蓄積性多親和性的毒物，由于兒童鉛代謝具有吸收多、排泄少的特點，故兒童對鉛毒性作用的易感性特別高。鉛又是一種嗜神經毒物，海馬回和大腦皮質是鉛毒性作用的主要靶組織[7]。因此，當兒童長期暴露在鉛環境中時，神經系統極易受到破壞。本組資料顯示，10例患兒的父母均從事與鉛作業相關的工作，4例患兒居住在高鉛作業的環境內，4例患兒隨父母上班，長時間暴露在鉛環境中，通過呼吸道吸入鉛。雖然鉛不易通過皮膚接觸被吸收，但兒童手一口動作頻繁，常?！般U從口入”，進一步通過消化道吸收，增加了鉛吸收的機會。在10例患兒中，有4例患兒為母乳喂養，患兒哺無癥狀鉛中毒母親的乳汁，通過消化道吸收鉛，日積月累，終致鉛中毒性腦病發生。由此可見，若父母有職業性鉛接觸，兒童很容易發生鉛中毒，甚至發生鉛中毒性腦病，臨床上應引起重視。

血鉛水平升高的兒童往往沒有特異性，易被忽略。鉛中毒腦病患兒首診時易誤診為病毒性腦炎、腦腫瘤、癲癇等疾病。以貧血就診時易漏診、誤診為再生障礙性貧血等血液系統疾病。表現為消化道癥狀的患兒需與消化道疾病如腸梗阻等疾病對比鑒別。對診斷未明確的疾病，應及時對兒童進行血鉛篩查以明確診斷。

鉛中毒性腦病若治療不及時，會對大腦造成不可逆轉的損害，將嚴重危害兒童的身體健康，應引起我們高度重視。故在臨床工作中，兒科醫師若遇不明原因的發熱、驚厥，伴有貧血及消化道等多器官癥狀時，應注意及時行血鉛及尿鉛檢查，以便早期診斷，防止鉛中毒腦病的漏診、誤診。

參考文獻

[1]婁淑艷，李連重，申振元，李潔雅，崔明煊.1例兒童鉛中毒性腦病報告分析[J].中國職業醫學，2006 （06）： 447-448.

[2]陸偉東，邵迪初，兒童鉛中毒性腦病一例臨床分析[J].職業衛生與應急救援，2001 （04）：216.

[3]邵迪初，陸偉東，梅允淼，項張華，兒童鉛中毒性腦病二例[J].中華勞動衛生職業病雜志，2004 （03）： 77.

[4]鄭露斐，急性鉛中毒性腦病2例報告[J].臨床兒科雜志，2005 （10）： 71-73.

[5]周文賢，張興國，楊仲民，幼兒鉛中毒腦病二例誤診的原因分析[J].湖北預防醫學雜志，2000 （Sl）：69.

[6]吳階明，陳幸，嬰幼兒急性鉛中毒腦?。ǜ蕉龍蟾妫J].小兒急救醫學，2004 （06）：408-409.

[7]周濤，錢素云，諸福棠實用兒科學[M].第8版，北京：人民衛生出版社.2016：26 34.