妊娠期糖尿病患者空腹胰島素、CRP、IL-6、和胰島素抵抗相關性研究

王巧蓮 梁志元 吳慶榮 劉杰 郭秀香

（1徐州市婦幼保健院婦產科 江蘇 徐州 221009）

（2徐州市婦幼保健院檢查科 江蘇 徐州 221009）

妊娠期糖尿病具體指的是妊娠期間出現或是被診斷出糖尿病，嚴重危害到母嬰健康，在臨床中比較多見，目前關于此病的發病機制還不是非常的明確，最近幾年以來，根據大量的研究顯示，妊娠期糖尿病和2型糖尿病存在類似的發病機制，遺傳因素缺陷基礎上具有胰島素抵抗以及胰島素分泌功能不足。文獻資料顯示，急性期反應蛋白與IL-6可以成為2型糖尿病的預測因子，會導致全身低度炎癥參與糖尿病的出現，由于妊娠期糖尿病和2型糖尿病發病機制類似，因此有必要弄清妊娠期糖尿病患者血清炎癥因子和胰島素抵抗之間的關系[1]。本文選取我院在以往一年一定時間內所接診的正常孕婦資料42例作為對照組，同期選取妊娠期糖尿病孕婦48例作為研究組，對比兩組孕婦血清CRP、IL-6、空腹胰島素和胰島素抵抗之間的關系，現匯報如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年3月—9月在我院門診或住院的糖耐量正常的孕婦42例作為對照組，選取同期妊娠期糖尿病孕婦48例作為研究組，兩組孕婦全部在孕24周之后接受75 g口服葡萄糖耐量試驗，檢測空腹、服糖后1h、2h血糖水平，這3個時間點的血糖正常值標準分別為：小于5.1mmol/L、10.0mmol/L、8.5mmol/L，任意一次血糖水平超標者即被診斷為GDM。

1.2 方法

記錄兩組孕婦的孕前體重、腹圍、身高、體質量并且計算體質量指數。兩組對象在試驗之前保持禁食8小時到12小時，次日早晨抽取肘靜脈血，進行離心之后留取血清檢測IL-6以及血清CRP水平，與此同時檢測空腹血糖以及空腹血清胰島素水平，血清空腹血糖采用葡萄糖氧化酶法、空腹胰島素(FINs)采用電化學發光法測定（由羅氏配套試劑盒提供）、IL-6、IL一12采用酶聯免疫法檢測（試劑盒由上海恒遠生物科技有限公司提供）。血清CRP檢測通過免疫散射比濁法[2]。

1.3 評價標準

通過穩態模型評估法對兩組胰島素抵抗性與胰島β細胞功能進行評價。

1.4 統計學處理

2.結果

兩組對象的年齡、孕周對比沒有統計學差異（P＞0.05）；研究組孕婦的空腹血糖、IR、血清CRP、IL-6水平顯著高于對照組，兩組比較存在統計學差異（P＜0.05），研究組空腹胰島素與對照組差別無統計學意義（P＞0.05），詳細數值見表。

表兩組實驗室結果對比

3.討論

妊娠期糖尿病的發病率在歐美國家為5%～8%，發展中國為15～20%，隨著社會經濟和人們生活方式的改變，近年來GDM的發病率呈逐年升高的趨勢[3]。妊娠期糖尿病患者轉化為2型糖尿病的機會增加[4]，所以認為妊娠期糖尿病屬于2型糖尿病的前期階段。在妊娠期，由于孕周的增加，表現出一類生理性胰島素抵抗，但是最終僅有部分孕婦能夠發展成為妊娠期糖尿病，表明疾病發病機制另有原因，和遺傳、自身免疫、類似胰島素抵抗以及胰島β細胞功能下降相關[5]。IL-6屬于一類多功能細胞因子，參與機體炎癥反應過程，還屬于能量代謝平衡的調節因子，利用控制凋亡調節脂肪與肌肉組織，在免疫與炎癥反應中存在極為關鍵的意義[6]。CRP屬于反應嚴重的一項重要指標，屬于一類血漿蛋白，通過IL-6誘導在肝實質細胞產生[7]。根據本文的研究顯示，兩組對象的年齡、孕前體質量、身高、孕前體質量指數對比沒有顯著差異，兩組孕婦的孕周、孕期體質量以及腹圍對比沒有統計學差異，研究組孕婦的血清CRP、IL-6水平顯著高于對照組，兩組比較存在統計學差異。

綜上所述，妊娠期糖尿病患者的血清CRP、IL-6水平升高，屬于影響胰島素抵抗的最明顯因素，炎癥因子IL-6以及血清CRP水平能夠利用多種機制加重胰島素抵抗，參與妊娠期糖尿病的發病。

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