抗凝血酶原Ⅲ活性在肝功能衰竭中的臨床意義

施海東, 馬建明

(1. 江蘇省張家港市第一人民醫(yī)院, 江蘇 張家港, 215600;2. 蘇州大學(xué)附屬張家港醫(yī)院 傳染科, 江蘇 張家港, 215600)

肝功能衰竭是由于多種因素影響而引起的肝功能嚴重損害，從而導(dǎo)致肝臟的一系列合成、解毒、排泄及生物轉(zhuǎn)化功能發(fā)生了嚴重障礙或者失代償，進一步出現(xiàn)以凝血機制的障礙、黃疸發(fā)生、肝性腦病及腹腔積液的失代償為主要表現(xiàn)的疾病[1]。肝臟是調(diào)節(jié)凝血系統(tǒng)、抗凝系統(tǒng)平衡的重要器官，亦是生成抗凝血酶原Ⅲ(AT Ⅲ)的主要場所[2-4]。本研究觀察58例肝功能衰竭患者治療前后的AT Ⅲ活性指標變化規(guī)律，分析AT Ⅲ活性與肝功能衰竭病情嚴重程度的關(guān)系，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

選取本院傳染科2010年5月—2016年12月收治的肝功能衰竭患者58例，男32例，女26例，年齡13～85歲，平均(45.15±14.34)歲。肝功能衰竭的診斷參照2006年中華醫(yī)學(xué)會感染病學(xué)分會制定的《肝功能衰竭診療指南》。其中治療1周后病情好轉(zhuǎn)的患者29例，治療1周后病情惡化的患者29例。

采集空腹靜脈血3.5 mL。采用凝固法。觀察入院時及治療1周后AT Ⅲ活性。采用SPSS 14.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計和分析，資料均應(yīng)用均數(shù)±標準差表示，組與組間的比較運用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

肝功能衰竭患者治療前的AT Ⅲ水平為(46.57±18.99)%, 較正常參考值(108.00±5.30)%顯著降低(P<0.01)。肝功能衰竭治療后1周病情好轉(zhuǎn)的患者AT Ⅲ為(59.69±5.02)%, 較治療前(35.2±3.47)%顯著升高(P<0.01)。肝衰竭治療后1周病情惡化者AT Ⅲ水平為(13.65±1.97)%, 與治療前(25.94±3.01)%比較顯著降低(P<0.01)。

3 討 論

肝臟是一個大部分凝血因子、抗凝因子以及纖溶因子加工合成的重要場所，肝臟細胞的損傷可以導(dǎo)致體內(nèi)的凝血與纖溶系統(tǒng)失調(diào)從而導(dǎo)致出血，出血的發(fā)生率和嚴重性與肝細胞損傷的程度密切相關(guān)[5]。AT Ⅲ是由肝細胞合成的α2球蛋白[6-7], 少部分在血管內(nèi)皮細胞及巨噬細胞合成[8], 能夠有效抑制凝血酶及Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等凝血因子的表達[9-11], 以致AT Ⅲ滅活上訴因子的性能降低。AT Ⅲ的缺乏是導(dǎo)致靜脈血栓和腫瘤栓塞的普遍原因之一[12-14]。

肝功能衰竭是肝臟細胞及內(nèi)皮細胞等肝實質(zhì)都受損，從而AT Ⅲ合成功能下降, AT Ⅲ合成的量顯著減少; 另外，因肝臟合成的AT Ⅲ根本不足以抑制凝血酶原及其因子的合成與表達，從而導(dǎo)致機體凝血酶原及其因子水平上升，因而反向抑制了其他組織細胞合成AT Ⅲ, 加重了AT Ⅲ的缺乏，從而血漿AT Ⅲ活性的值有不同程度下降[15-17]。肝功能衰竭時內(nèi)毒素血癥可破壞機體凝血和抗凝血的平衡，啟動凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致AT Ⅲ消耗性減少[18-20]。AT Ⅲ活性水平越低，預(yù)示肝功能衰竭患者的病情越重，預(yù)后越差，經(jīng)積極治療如AT Ⅲ活性水平逐漸回升，則預(yù)示病情逐漸好轉(zhuǎn)，反之則提示預(yù)后差。