成人心肌炎引起雙室心肌增厚1例

李舒承，胡 娜，高海超，梁 浩

（承德醫學院附屬醫院心臟內科，河北承德 067000）

患者女性，33歲，既往體健，就診4天前無誘因出現腹瀉，為黃色稀水樣便，共腹瀉6次；惡心、嘔吐1次，為胃內容物；伴發熱，體溫最高37.8℃；無腹痛、反酸、呃逆。當地診斷“急性胃腸炎”，對癥治療后癥狀緩解，體溫降至正常。3天前在休息時出現胸痛，位于心前區，呈針刺樣疼痛，范圍手掌大小，與呼吸有關，前傾位胸痛減輕，伴有背部、四肢酸痛，胸悶、氣短，頭暈、乏力、惡心，當地醫院診斷為“急性心肌梗死”，給予擴冠、抗凝、調脂、改善循環等治療，癥狀稍減輕后轉院。發病以來，精神差、睡眠欠佳、飲食差，未排大便，尿少。查體：T36℃、P98次/分、R18次/分、Bp82mmHg/58mmHg（1mmHg≈0.133kPa）。患者端坐位，口唇無發紺，未見頸靜脈怒張，肺呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音。心界向左側擴大，P98次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，A2＜P2。肝脾均未觸及，雙下肢無水腫，四肢肌力正常。輔助檢查：胸痛發作第3病日肌鈣蛋白T（cTNT）0.532ng/ml（正常值0.0ng/ml～0.1ng/ml），第4病日cTNT0.414ng/ml，第5病日cTNT0.913ng/ml，第7病日cTNT0.114ng/ml，第15病日cTNT陰性。胸痛發作第4病日B型利鈉肽（BNP）204pg/ml（正常值0.0pg/ml～100pg/ml），第5病日BNP559pg/ml，第7病日BNP845pg/ml，第15病日BNP57.9pg/ml。胸痛發作第3病日心電圖：竇性心律，肢導低電壓，Ⅱ、Ⅲ、avF導聯QRS波群呈QS型，V1-V6導聯R波遞增不良，廣泛導聯T波低平；第8病日心電圖：竇性心律，肢導低電壓，Ⅱ、avF導聯QRS波群呈rs型，V1-V6導聯R波恢復正常，廣泛導聯T波低平。胸痛發作第5病日心臟超聲：左心室舒張末期前后徑41mm，收縮末期前后徑31mm，室間隔15mm、運動幅度4mm，左室后壁厚度14mm、運動幅度6mm，右心室內徑12mm、厚度7mm，射血分數50%，室間隔可見不均勻點狀強回聲，左室下壁外層心肌回聲增強，心包腔內可探及6mm～7mm液性暗區。胸痛發作第12病日：左心室舒張末期前后徑43mm，收縮末期前后徑27mm，室間隔11mm、運動幅度8mm，左室后壁厚度11mm、運動幅度8mm，右心室內徑20mm、厚度5mm，射血分數67%，心包腔內可探及6mm～7mm液性暗區。診斷：病毒性心肌炎。應用奧司他韋抗病毒治療，積極補液，多巴胺糾正休克，限制體力活動，維生素C、輔酶Q10、曲美他嗪、極化液等改善心肌代謝和抗氧化治療，3天后心率降至70次/分左右，血壓穩定于100mmHg/60mmHg左右。第7病日患者出現喘憋、不能平臥，兩肺可聞及濕性啰音，心率升至110次/分，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，診斷為心力衰竭。應用去乙酰毛花苷注射液強心、呋塞米利尿治療后癥狀緩解，心衰緩解后應用β受體阻滯劑、ACEI、醛固酮抑制劑防止心室重塑治療。監測生命體征平穩后出院，門診隨訪1年，體力活動不受限制，復查心臟超聲完全恢復正常，預后良好。

討論 心肌炎是指由各種病因引起的心肌局限性或彌漫性炎性病變，可累及心肌、間質、血管、心包或心內膜。心肌炎的臨床表現取決于病變的廣泛程度，輕重差異較大，可無癥狀，亦可表現為心肌梗死，重癥心肌炎患者可出現左心或左、右心同時發生衰竭的體征，病情嚴重者可出現心源性休克。心肌炎年發病率約為0.17‰，15歲以下的少年兒童發病率最高，超聲心動圖檢查大多數患者無明顯異常，部分患者可見心腔擴大、心室收縮或舒張功能減退、舒張末內徑增加等[1]。經查閱文獻，兒童心肌炎出現心室增厚的病例臨床上有個案報道，但成人心肌炎引起心肌增厚鮮有報道，臨床上易誤診為肥厚性心肌病或心肌淀粉樣變。

本組中的患者在發病初期以胸痛為主要表現，結合實驗室檢查（肌鈣蛋白陽性）和心電圖改變（病理性Q波、R波遞增不良）診斷為心肌梗死，但患者既往體健，且4天前有腹瀉、發熱等病毒感染史，結合心電圖及肌鈣蛋白的動態演變，診斷為病毒性心肌炎。心肌炎的心臟超聲多表現為心臟擴大、節段性運動減低，而該患者心臟超聲提示左、右心室壁增厚，可見不均勻點狀強回聲，外層心肌回聲增強，室壁運動減弱，心室舒張末期內徑未增大，射血分數正常，為肥厚性心肌病樣改變。治療7日后，患者左、右心室厚度及室壁運動恢復正常，較前明顯改善。心肌炎合并心室肌增厚的原因，考慮與嗜心肌病毒感染導致心肌間質的淋巴細胞、嗜酸性粒細胞及其它炎癥細胞浸潤引起心肌間質水腫有關，從而導致心室壁增厚，而心肌細胞本身并無肥大、水腫[2-3]。心肌間質水腫影響心肌細胞能量代謝，引起功能障礙；同時，室壁增厚造成舒張功能障礙，引起冠脈灌注壓下降，加重心肌缺血、壞死，導致心肌收縮功能障礙。

本例患者病毒感染后，左、右心室壁增厚、運動減低可迅速恢復正常，提示病毒性心肌炎不僅可引起心肌細胞、傳導系統、心包等損傷，還可以引起心肌間質的病變，且這類病變往往演變迅速，需要及時監測心臟超聲、心電圖、肌鈣蛋白等的動態變化，避免誤診、漏診，并給予患者及時、正確的治療。

【參考文獻】

[1]Hiramitsu S,Morimoto S,Kato S,et al.Signi fi cance of transient left ventricular wall thickening in acute lymphocytic myocarditis[J].Heart Vessels,2007,22(1):25-29.

[2]Morimoto S,Kato S,Hiramitsu S,et al.Role of myocardial interstitial edema in conduction disturbances in acute myocarditis[J].Heart Vessels,2006,21(6):356-360.

[3]Hiramitsu S,Morimoto S,Kato S,et al.Transient ventricular wall thickening in acute myocarditis: a seiral echocardiographic and histopathologic study[J]. Jpn Circ J,2001,65(10): 863-866.