王思源 徐錦江 劉麗華 包素萍 史曉靜
(錦州醫科大學,遼寧 錦州 121000)
1錦州醫科大學附屬第一醫院健康管理中心
幽門螺桿菌(Hp)為胃腸疾病的重要致病因子,主要生存于胃部,Hp感染能夠破壞患者血管內皮細胞,改變血脂水平及血液凝血狀況從而增加血管疾病的危險性。研究顯示Hp感染能夠使2型糖尿病患者腸促胰島素(INS)水平下降,與2型糖尿病、高脂血癥等其他系統疾病的發生存在一定相關性〔1〕。此外動脈粥樣硬化(AS)的病因與人體內某些微生物、病毒等反復感染相關〔2〕。高敏C反應蛋白(hs-CRP)為AS的慢性炎癥標志物,AS的發生能夠嚴重影響冠心病的發展。研究表明,幾乎2/3的冠心病患者存在高血糖及糖尿病問題,因此應將血糖列入監測范圍之內〔3〕。相關研究表明,糖尿病患者較健康人群更易感染〔4〕。本實驗探究Hp感染對冠心病患者血脂血糖代謝的影響。
1.1研究對象2016年1月至2017年1月錦州醫科大學附屬第一醫院心內科82例老年冠心病患者根據是否存在Hp感染分為感染組和未感染組。感染組34例,男18例,女16例,年齡60~78〔平均(68.45±5.52)〕歲;未感染組48例,男27例,女21例,年齡60~77〔平均(68.95±5.41)〕歲。納入標準:①常規心電圖和心電圖負荷試驗、核素心肌顯像確診為冠心病患者;②患者知情同意,經我院倫理委員會批準。排除標準:①患者在交流、溝通方面有明顯障礙;②腎功能不健全或具有肝臟疾病者;③近期存在感染性疾病者;④糖耐量異常者。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),見表1。

表1 兩組一般情況比較
1.2方法①檢測所有受試者Hp抗體的同時檢測血漿hs-CRP、血纖維蛋白原、血脂、血尿酸水平。②所有受試者行標準口服葡萄糖耐量試驗,并在受試者空腹及服糖后30、60、120、180 min檢測血糖、胰高血糖素樣肽(GLP)-1、INS、生長抑素(SS)、胰高血糖素(Gluca)、抑胃肽(GIP)水平。
1.2.1Hp抗體檢測采用14碳尿素呼氣試驗(14C-UBT)法,患者在檢查時飲用溫水送服尿素〔14C〕膠囊一粒(健康苑醫藥零售有限公司)后,靜坐10~20 min,收集呼出的二氧化碳氣體,若檢測結果顯示14碳原子存在,則表明患者存在Hp感染。
1.2.2hs-CRP、血纖維蛋白原、血脂、血尿酸水平的檢測主要儀器為貝克曼自動生化分析儀(北京拓普塞斯生物技術有限公司提供),檢測試劑由浙江東歐公司提供。
1.2.3INS檢測采用免疫層析法進行檢測,采用免疫定量分析儀(武漢明德生物科技股份有限公司提供)及INS檢測試劑盒(北京利維寧生物科技有限公司提供)進行具體檢測。
1.2.4Gluca、GLP-1、GIP、SS的檢測采用酶聯免疫吸附(ELISA)檢測,檢測試劑由上海西唐生物科技有限公司提供。
1.3統計學方法應用SPSS19.0軟件進行t、χ2檢驗。
2.1Hp感染對冠心病患者血脂及hs-CRP的影響感染組hs-CRP、低密度脂蛋白(LDL)、總膽固醇水平明顯高于未感染組,三酰甘油(TG)水平明顯低于未感染組(P<0.05);兩組載脂蛋白A1、載脂蛋白B、高密度脂蛋白(LDL)水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。
2.2Hp感染對冠心病患者各時間點糖代謝及相關指標的影響感染組在服糖后60、120、180 min INS水平明顯高于未感染組(P<0.05);感染組在空腹、服糖后30、60、120、180 min Gluca水平明顯高于未感染組,SS水平明顯低于未感染組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表2 Hp感染對冠心病患者血脂及hs-CRP的影響

表3 Hp感染對冠心病患者各時間點糖代謝及相關指標的影響
與未感染組比較:1)P<0.05
Hp感染與冠狀動脈粥樣硬化、高脂血癥等疾病的關系密切〔5〕。研究表明,Hp能夠和內皮細胞結合,從而導致黏附分子的表達水平上升,此外Hp能夠和內皮細胞結合分泌細胞因子,增強白細胞黏附性、加劇白細胞的聚集速度,從而導致血管內皮發生損傷狀況,刺激患者的炎癥反應〔6〕。研究指出,Hp感染能夠在一定程度上影響患者的脂質代謝,加重老年患者的全身炎癥反應,從而促進動脈硬化的形成〔7〕。
本研究結果表明,Hp感染患者存在相應的血脂代謝紊亂及炎癥損傷且血脂水平較高,進一步說明Hp感染能夠在一定程度上影響患者的血脂水平,參與了冠心病的發生、發展。原因可能是冠心病患者血脂代謝紊亂的主要病因與炎癥損傷存在較為密切的聯系,Hp感染能夠在一定程度打破患者自身的免疫平衡,增強患者的炎性反應,致使患者全身性炎癥反應水平升高〔8〕;從而引起了冠心病患者血脂代謝紊亂,進一步導致患者出現血脂代謝異常升高、紊亂等相關問題〔9〕。此外血脂代謝異常升高、紊亂能夠加重血管壁的炎癥反應,在一定程度上促進了動脈硬化進展。
本研究結果表明,Hp感染能夠在一定程度上影響冠心病患者的血糖水平。相關研究表明,SS能夠抑制Gluca和INS的分泌,從而減輕冠心病胰島素抵抗的程度,穩定血糖水平。Hp感染能夠損傷胃黏膜從而減少D細胞的數量,進一步減少了冠心病患者SS的分泌,增強胰島素抵抗程度〔10〕;此外Hp感染能夠增強患者氧化應激,加重炎癥反應,進一步影響葡萄糖轉運子的表達,可以誘發氧化應激反應和硝基應激反應〔11〕,從而影響患者的血糖代謝水平。Hp感染所引發的血脂、血糖異常可能是促進冠心病發生、發展的因素之一。
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