老年心肺復(fù)蘇成功患者腎臟功能的變化

陳海燕　姜麗萍　

(溫州醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院，浙江　溫州　325035)

心搏驟停分為心源性和非心源性，死亡率比較高〔1,2〕，部分心搏驟停患者經(jīng)心肺復(fù)蘇，心臟功能恢復(fù)〔3〕，但存活率不高，心搏驟停對(duì)腦和心肺的損傷已明確〔4〕，但心搏驟停對(duì)腎臟的損傷研究不多。本研究觀察老年心搏驟?；颊哌M(jìn)行心肺復(fù)蘇成功后腎臟功能的變化。

1　對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象收集溫州醫(yī)科大學(xué)2013年1月至2014年12月老年心搏驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇成功患者50例作為實(shí)驗(yàn)組，同時(shí)選擇同期體檢中心健康體檢的身體健康老年者50名作為對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組心源性心搏驟停者45例，非心源性心搏驟停5例，男31例，女19例，年齡(74.2±15.6)歲；對(duì)照組男28名，女22名，年齡(74.6±14.9)歲，兩組性別和年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入知情同意參與本研究，年齡70歲及以上，無(wú)腎臟疾病及腎功能異常，病史資料完整者。

1.2標(biāo)本采集采集對(duì)照組及實(shí)驗(yàn)組心肺復(fù)蘇成功后6 h、1 d、3 d和7 d肘靜脈血，進(jìn)行離心，取血清進(jìn)行血液指標(biāo)測(cè)定，同時(shí)留取尿液測(cè)定尿紅細(xì)胞和尿蛋白檢測(cè)。

1.3檢測(cè)指標(biāo)與方法腫瘤壞死因子(TNF)-α和白細(xì)胞介素(IL)-1采用放射免疫分析法進(jìn)行測(cè)定，血白細(xì)胞(WBC)計(jì)數(shù)、血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)采用全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行測(cè)定，尿沉渣自動(dòng)分析儀測(cè)定尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù)，化學(xué)尿液分析儀測(cè)定尿蛋白定量。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS19.0軟件進(jìn)行t及χ2檢驗(yàn)。

2　結(jié)　果

2.1兩組血WBC計(jì)數(shù)、IL-1和TNF-α比較實(shí)驗(yàn)組在心肺復(fù)蘇后6 h、1 d、3 d血WBC計(jì)數(shù)均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，在心肺復(fù)蘇后7 d血WBC計(jì)數(shù)基本降至正常，與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；實(shí)驗(yàn)組在心肺復(fù)蘇后6 h、1 d血IL-1水平均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，在心肺復(fù)蘇后3 d和7 d血IL-1水平基本降至正常，與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；實(shí)驗(yàn)組在心肺復(fù)蘇后6 h、1 d、3 d血TNF-α水平均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，在心肺復(fù)蘇后7 d血TNF-α與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。

2.2兩組BUN、Scr水平和尿紅細(xì)胞比較實(shí)驗(yàn)組在心肺復(fù)蘇后1 d、3 d BUN水平均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，在心肺復(fù)蘇后6 h和7 d BUN水平與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；實(shí)驗(yàn)組在心肺復(fù)蘇后1 d和3 d Scr水平均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，在心肺復(fù)蘇后6 h和7 d Scr水平與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；實(shí)驗(yàn)組在心肺復(fù)蘇后1 d、3 d和7 d尿紅細(xì)胞均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，在心肺復(fù)蘇后6 h尿紅細(xì)胞與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。

2.3兩組尿蛋白陽(yáng)性率比較實(shí)驗(yàn)組在心肺復(fù)蘇后6 h尿蛋白陽(yáng)性率(12.0%)較對(duì)照組(6.0%)升高，差

表1　兩組血WBC計(jì)數(shù)、IL-1和TNF-及BUN、Scr、尿紅細(xì)胞水平比較

與對(duì)照組比較:1)P<0.05

異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，心肺復(fù)蘇后1 d、3 d和7 d尿蛋白陽(yáng)性率均顯著高于對(duì)照組(96.0%、86.0%、46.0%，均P<0.05)。

3　討　論

心源性心搏驟停主要原因有心律失常和心肌梗死，非心源性心搏驟停原因有休克、腦外傷和中毒等〔5，6〕。心搏驟停行心肺復(fù)蘇后會(huì)引起臟器的損傷，主要有心律失常、血壓低、腦水腫、心源性休克、腸滲透壓升高、炎性介質(zhì)釋放、高碳酸血癥及低氧血癥等，這些損傷會(huì)引起多器官衰竭〔7，8〕。對(duì)于心搏驟停行心肺復(fù)蘇后引起大腦及心肺損傷的研究比較多〔9，10〕。本研究表明老年心搏驟停行心肺復(fù)蘇成功患者心肺復(fù)蘇后早期即出現(xiàn)腎臟功能的損害，在復(fù)蘇后3 d內(nèi)腎臟損害比較明顯，復(fù)蘇后1 w時(shí)基本恢復(fù)正常。

心搏驟停引起腎臟損傷的機(jī)制主要有：①心搏驟停后，腎臟的血流量停止，腎小球?yàn)V過(guò)壓消失，腎小球?yàn)V過(guò)停止，引起腎臟的腎前性衰竭，但腎臟的結(jié)構(gòu)尚沒(méi)有嚴(yán)重?fù)p害，同時(shí)，腎入球小動(dòng)脈壓力降低，引起腎素的大量分泌，使血管緊張素升高，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管收縮，促進(jìn)腎衰竭的發(fā)生；②心搏驟停引起腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，使血管活性因子生成增多，增加腎小球的通透性，血液中的大分子蛋白質(zhì)堵塞腎小管，引起腎小管的損傷；③心搏驟停引起的缺血缺氧引起腎小管細(xì)胞酸中毒，導(dǎo)致腎小管壞死，造成大量管型的生成；④心搏驟停后腎臟的缺血缺氧引起腎臟滲透壓梯度的損傷，影響腎臟的濃縮功能〔11〕。心搏驟停心肺復(fù)蘇后缺血再灌注產(chǎn)生IL-1和TNF-α等炎性因子對(duì)腎臟也造成損傷：①心搏驟停后最先受到損害的是心臟，因心搏驟停后，冠狀動(dòng)脈血流停止，心肌細(xì)胞完全缺氧，不能滿足心臟的供氧需要，心肌能量?jī)?chǔ)備比較少，少量的能量耗盡后心臟的搏動(dòng)便停止，心肺復(fù)蘇成功后心臟的損害主要是自由基氧化損傷，炎性因子的大量釋放，同時(shí)啟動(dòng)巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞導(dǎo)致前列腺素和花生四烯酸等的大量釋放及氧自由基的大量產(chǎn)生，從而對(duì)心臟造成嚴(yán)重?fù)p害；②心搏驟停心肺復(fù)蘇后的缺血再灌注損傷會(huì)引起大腦和肺的損害〔12，13〕。本研究表明心搏驟停心肺復(fù)蘇后血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、TNF-α和IL-1水平均升高，引起大腦和肺的功能障礙。在心搏驟停心肺復(fù)蘇成功后血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、TNF-α和IL-1水平的升高也對(duì)腎臟造成一定影響〔14，15〕，腎缺血時(shí)，腎臟產(chǎn)生多種炎性因子，包括TNF-α，TNF-α可以通過(guò)體分泌、旁分泌、自分泌等方式分泌，引起其他化學(xué)因子和細(xì)胞因子等介質(zhì)的產(chǎn)生，激發(fā)炎癥反應(yīng)，引起微循環(huán)紊亂，使腎臟發(fā)生缺血再灌注損傷。TNF-α在缺血再灌注后通過(guò)炎性介質(zhì)引起IL-8的合成，進(jìn)一步促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生，TNF促進(jìn)中性粒細(xì)胞的激活，引起中性粒細(xì)胞外滲及浸潤(rùn)，從而導(dǎo)致各組織的損傷，IL-1有單核細(xì)胞產(chǎn)生，在缺血再灌注損傷中也發(fā)揮重要作用，能夠引起腎功能的改變，在腎臟缺血再灌注損傷中也發(fā)揮重要作用。由此可見(jiàn)，心搏驟停心肺復(fù)蘇后腎臟的損傷是由多種因素共同作用的結(jié)果。

1梁培培.心搏驟停后綜合征患者預(yù)后相關(guān)因素分析〔D〕.合肥：安徽醫(yī)科大學(xué)，2013.

2Cone DC，Middleton PM.ROC，paper，scissors：tracheal intubation or supraglottic airway for out-of-hospital cardiac arrest 〔J〕?Resuscitation，2012；83(9)：1047-8.

3Gordon AE.Nationwide study confirms that chest compression-only cardiopulmonary resuscitation is as effective as conventional cardiopulmonary resuscitation for witnessed out-of-hospital cardiac arrest〔J〕.Resuscitation，2011；82(1)：1-2.

4Ostadal P，Mlcek M，Kruger A，etal.Mild therapeutic hypothermia is superior to controlled normothermia for the maintenance of blood pressure and cerebral oxygenation，prevention of organ damage and suppression of oxidative stress after cardiac arrest in a porcine model〔J〕.J Transl Med，2013；11(1)：124.

5Han SW，Kim SH.Ankylosing spondylitis with cervical fracture，cardiac arrest，locked-in syndrome and death〔J〕.BMJ Case Rep，2012；2012:pii：bcr0120125522.

6Hards A，Davies S，Salman A，etal.Management of simulated maternal cardiac arrest by residents：didactic teaching versus electronic learning〔J〕.Can J Anaesth，2012；59(9)：852-60.

7Rai M.Cardiopulmonary resuscitation to cardiocerebral resuscitation：difference is small for statistical significance but large for clinical relevance〔J〕.Am J Cardiol，2011；107(2)：336-7.

8Jiang L，Zhang JS.Mechanical cardiopulmonary resuscitation for patients with cardiac arrest〔J〕.World J Emerg Med，2011；2(3)：165-8.

9Rana OR，Schr?der JW，Baukloh JK，etal.Neurofilament light chain as an early and sensitive predictor of long-term neurological outcome in patients after cardiac arrest〔J〕.Int J Cardiol，2013；168(2)：1322-7.

10Jensen A，Hamelmann E.First autologous cell therapy of cerebral palsy caused by hypoxic-ischemic brain damage in a child after cardiac arrest-individual treatment with cord blood〔J〕.Case Rep Transplant，2013；2013：951827.

11Zenda T，Takayama T，Miyamoto M，etal.Intravascular gas in multiple organs detected by postmortem computed tomography：effect of prolonged cardiopulmonary resuscitation on organ damage in patients with cardiopulmonaryarrest〔J〕.Jpn J Radiol，2011；29(2)：148-51.

12Brücken A，Kaab AB，Kottmann K，etal.Reducing the duration of 100% oxygen ventilation in the early reperfusion period after cardiopulmonary resuscitation decreases striatal brain damage〔J〕.Resuscitation，2010；81(12)：1698-703.

13武軍元，王爍，李春盛，等.烏司他丁對(duì)改善豬心肺復(fù)蘇后炎癥反應(yīng)和心肺組織損傷的作用〔J〕.中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，2013；25(2)：106-8.

14Menzebach A，Bergt S，von Waldthausen P，etal.A comprehensive study of survival，tissue damage，and neurological dysfunction in a murine model of cardiopulmonary resuscitation after potassium-induced cardiac arrest〔J〕.Shock，2010；33(2)：189-96.

15Chua HR，Glassford N，Bellomo R.Acute kidney injury after cardiac arrest〔J〕.Resuscitation，2012；83(6)：721-7.