張杰 陳偉 張恩
445500湖北省恩施州宣恩縣人民醫院
肺炎支原體(MP)是呼吸道常見病原體,是誘發哮喘急性發作的常見危險因素[1]。為探討MP感染誘發兒童支氣管哮喘的臨床特點,本文收集2016年5月-2018年5月治療MP感染誘發兒童支氣管哮喘的患兒100例,進行回顧性分析,現報告如下。
2016年5月-2018年5月收治MP感染誘發支氣管哮喘患兒50例,男28例,女22例;年齡5~13歲,平均(7.4±2.3)歲;病程2~8個月,平均(3.3±1.1)個月。同時收集同期非MP誘發的兒童支氣管哮喘患兒50例作為對照組,其中男27例,女23例;年齡5~13歲,平均(7.5±2.3)歲;病程2~8個月,平均(3.2±1.1)個月。
方法:所有患兒均進行影像學檢查,如CT、胸部X線片等。試驗室檢查:患兒入院后抽取早晨空腹靜脈血3 mL,進行MP-IgM檢測,同時檢查血常規、血生化指標。對MP-IgM陽性的患兒作為觀察組,MP-IgM陰性的患兒作為對照組。對照組在止咳、吸氧、祛痰等常規治療的基礎上給予頭孢曲松鈉50 mg/kg+0.9%氯化鈉注射液,1次/d,連續治療1~2周。并給予霧化吸入治療,布地奈德懸液(1 mg/次),吸入用硫酸沙丁胺醇(2.5 mg/次),溶于3 mL生理鹽水,2次/d,氧驅動霧化,7 d為1個療程。觀察組在對照組的基礎上給予阿奇霉素10 mg/kg+0.9%氯化鈉注射液,1次/d,連續治療3 d,停藥4 d后口服10 mg/kg阿奇霉素,1次/d,連續3 d,停藥4 d為1個療程。
表1 兩組患兒臨床癥狀改善時間比較(±s,d)

表1 兩組患兒臨床癥狀改善時間比較(±s,d)
組別 退熱時間 止咳時間 啰音消失時間 肺部陰影消失時間觀察組 3.1±0.9 4.0±1.3 4.9±1.2 6.8±1.1對照組 4.5±1.0 5.4±1.2 6.9±1.6 9.8±2.5
臨床表現:兩組患兒均表現為肺部大量的哮鳴音,觀察組發熱22例,氣促38例,胸悶13例,胸部X線片出現模糊陰影15例,肺部紋理增多35例。對照組發熱8例,氣促36例,胸悶12例,胸部X片出現模糊陰影13例,肺部紋理增多37例。兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。
兩組患兒臨床癥狀改善時間比較:觀察組退熱時間、止咳時間、啰音消失時間、肺部陰影消失時間明顯低于對照組,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
支氣管哮喘是小兒常見的呼吸道疾病,在誘發哮喘發病的特征表現中,呼吸道感染是一個重要的原因,尤其是病毒及MP感染促使哮喘急性發作。日本上原和千葉良報告在MP流行年度喘息患兒中MP感染的發生率為20.65%~30%。郭章溉等監測哮喘患兒血清中,有21%患兒MP-IgM和 MP-IgE 抗體水平>1:32,而對照組為陰性[2]。其發病機理可能是與對MP或其代謝產物的過敏反應有關,通過遲發型和速發型變態反應,引起哮喘速發相和遲發相反應,成年人對此不敏感,而對于小兒,慢性咳嗽與哮喘感染因素較為突出,主要表現為喘息、發熱、胸悶等癥狀,與非MP誘發的哮喘比較有一定的差異,在CT掃描以及各種影像學檢查中,發現肺部模糊陰影較多,是由于感染支原體后導致的支原體肺炎,繼而誘發的哮喘,而非MP誘發的哮喘發熱者較少,可能與過敏有關[3]。
MP因沒有細胞壁,抗生素對其治療無效,只能選擇影響病原微生物蛋白合成的抗生素才有效果[4],如大環內酯類抗生素,阿奇霉素即是其中的一種,因其獨特的藥物動力學作用使組織和細胞內濃度遠高于細胞外濃度,且組織濃度降低緩慢,組織半衰期長達68 h,具有明顯的抗生素后效應,每日僅需給藥1次,連用3 d停藥后其血清及組織濃度仍能預防病原體再生長,維持療效達3~7 d。
頭孢曲松鈉是第三代頭孢菌素類抗生素,對腸桿菌科細菌有強大活性,對流感嗜血桿菌、淋病奈瑟菌和腦膜炎奈瑟菌有較強抗菌作用,對溶血性鏈球菌和肺炎球菌亦有良好作用。
布地奈德(BUN)是一具有高效局部抗炎作用的糖皮質激素[5]。它能增強內皮細胞、平滑肌細胞和溶酶體膜的穩定性,抑制免疫反應和降低抗體合成,從而使組胺等過敏活性介質的釋放減少和活性降低,并能減輕抗原抗體結合時激發的酶促過程,抑制支氣管收縮物質的合成和釋放而減輕平滑肌的收縮反應。
沙丁胺醇為選擇性β2-腎上腺受體激動劑,可激動支氣管平滑肌β2受體,松弛支氣管平滑肌,此外,還可以抑制組胺等過敏性介質釋放,因此可解除支氣管平滑肌痙攣。
MP感染誘發兒童支氣管哮喘臨床特點多樣,阿奇霉素治療MP誘發兒童支氣管哮喘的效果顯著,值得推廣。