心電圖T波改變對慢性腎臟病患者高鉀血癥的預測價值

李晴　富春　劉鳴

慢性腎臟病(chronic kidney disease，CKD)是威脅現代人類健康的沉默殺手，隨著腎功能衰竭加重，腎臟排水、排鉀能力逐漸下降，發生高鉀血癥的風險增加。高鉀血癥可以導致患者出現乏力、心悸等癥狀，嚴重者可出現惡性心律失常，甚至心臟驟停猝死，屬于內科急癥。心電圖出現特征性的高尖“帳篷狀”T波改變是診斷高鉀血癥的依據之一。然而，臨床工作中典型高尖“帳篷狀”T波出現率并不高，大約54%[1]，部分文獻報道更低，只有17%的患者心電圖出現高尖“帳篷狀”T波表現[2]。對于CKD高鉀血癥患者，因其往往合并心肌病及低血鈣等多種電解質紊亂，心電圖表現更不典型，往往呈低振幅的波峰變尖、基底部變窄/雙支對稱的T波改變，因此利用心電圖出現高尖“帳篷狀”T波診斷高鉀血癥并不可靠。本文通過對CKD患者體表心電圖出現低振幅、波峰變尖、基底部變窄或雙支對稱的T波改變與血鉀濃度的比較，探討兩者之間的關系。

1　資料和方法

1.1　研究對象

收集2015年1月至2016年9月于我院就診的各種病因導致的體表心電圖表現為T波波峰變尖、基底部變窄/雙支對稱，且振幅<0.8 mV的CKD患者為觀察組。同時選取同期體表心電圖無此形態改變的CKD患者為對照組。排除急性冠脈綜合征、急性腦梗死、腦出血、起搏器植入及心電圖具有完全性左/右束支阻滯等患者。

1.2　采用標準

1.2.1高鉀血癥采用機型：貝克曼AU5400，測定方法：離子選擇電極法(間接法)，我院血清鉀參考值3.5～5.3 mmol/L，血清鉀>5.3 mmol/L為高鉀血癥。對臨床常規生化檢查，以及臨床可疑高鉀血癥的患者，抽血化驗發現血鉀升高者，均經重復測定，并復查核實，排除體外溶血情況。降鉀治療后均復查血鉀濃度。

1.2.2心電圖采圖采用GE MAC 1200 ST型12導全自動心電圖診斷儀，定準電壓10 mm/mV，走紙速度25 mm/s，頻響范圍0.05～100 Hz。均于降鉀治療前采集心電圖，降鉀治療后復查心電圖。并收集患者基礎心電圖(3個月前心電圖)。由兩名有5年以上閱圖經驗的主治醫師，在不清楚患者血鉀的情況下，篩選至少有兩個相鄰導聯出現T波波峰變尖、基底部變窄或雙支對稱的形態改變，并且振幅<0.8 mV(T波≥0.8 mV的為高尖“帳篷狀”T波[3])的心電圖，然后收集其血鉀及臨床資料。

1.2.3慢性腎臟病符合臨床診療指南腎臟病學分冊慢性腎臟病定義[4]。

1.3　統計學處理

應用SPSS 16.0軟件進行統計學分析。計量資料以中位數(25%，75%)表示，采用秩和檢驗；計數資料以百分率表示，采用卡方檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1　兩組患者的臨床資料

觀察組135例，其中男69例、女66例、<65歲的患者31例，≥65歲的患者104例；糖尿病腎病71例，高血壓腎損害36例，慢性腎炎12例，梗阻性腎病5例，痛風性腎病8例，老年性腎病2例，多囊腎1例。對照組135例，其中男68例、女67例，<65歲的患者53例，≥65歲的患者82例；糖尿病腎病64例，高血壓腎損害40例，慢性腎炎17例，梗阻性腎病7例，痛風性腎病5例，多囊腎1例，間質性腎炎1例。兩組患者在性別比例、基礎疾病上差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。因觀察組老年患者入組較多，兩組在年齡分布上存在差異。

表1　兩組患者基本資料比較　n(%)

2.2　兩組血鉀濃度及高鉀血癥發生率比較

觀察組血鉀濃度與對照組進行非參數秩和檢驗，差異有統計學意義(P<0.01)；觀察組高鉀血癥發生率71.4%，對照組高鉀血癥發生率7.4%，兩組差異有統計學意義(P<0.01)，見表2。

表2　兩組患者血鉀濃度及高鉀血癥發生率的比較

3　討論

血鉀升高是各期CKD患者最常見的電解質紊亂癥狀，且在同一患者可反復出現。實驗室檢測血鉀需要抽血、送檢、化驗，等待時間長。體表心電圖容易獲得，利用體表心電圖T波形態及振幅改變(而非單純利用高尖T波)早期發現高鉀血癥意義重大，目前利用體表心電圖各波段參數改變評估血鉀濃度的研究非常多，有文獻報道[5-6]，利用T波下降支斜率、T波的重心位點、T波振幅、T/R振幅比預測透析患者血鉀濃度，可檢測到0.02 mmol/L的血鉀變化。本文擬探討CKD患者心電圖T波出現波峰變尖或雙支對稱，但振幅<0.8 mV的形態改變與高鉀血癥的關系，以期為臨床尋找出一種更便捷，且發生率較高的高鉀血癥相關的心電圖改變評價指標。

T波形成的機制仍存在較大的爭議，但是目前的研究結果提示，T波的形成與心室復極離散作用有關。心室肌分為心內膜、心外膜下心肌和中層M細胞，其動作電位曲線各不相同，同一層心肌、不同區域的動作電位曲線也存在差異，它們共同參與決定體表心電圖上T波的形態、振幅、方向和時限。心肌動作電位是由細胞膜上的離子通道有規律的開放、關閉引起的。在正常的體表心電圖上記錄到的復極波方向與除極波主波方向一致，與單個心肌細胞不同，傳統理論認為這是因為正常人心室的除極是從心內膜下心肌開始然后向心外膜推進，而復極則是從較晚除極的心外膜下心肌開始并向心內膜方向進行，即整個心室的除極復極順序相反，因除極復極的電偶極性相反，故復極向量與除極向量同向。同時，傳統觀點認為是壓力、溫度和心肌供血等影響心室肌代謝的因素造成了這種改變：心內膜下心肌由于受到心室射血時的反作用力，壓力較高；而心外膜下心肌由于周圍受脂肪包繞，溫度較高；且由于冠狀動脈在心室肌內的走行是由外至內，外膜下心室肌供血較好。綜上幾點，心外膜下心肌的代謝狀況較好，所以心內膜下心肌先除極但后復極，心外膜下心肌后除極卻先復極。但是也有學者對復極波方向與除極波主波方向一致的原因給出不同解釋，袁杰[7]從各部位心室肌細胞本身的電生理異質性理論出發，認為先除極的地方先復極，由于各處心室肌細胞的電生理異質性，先除極部位的動作電位時程更長，進入3相及復極結束晚于后除極部位，使整個心室的膜電位梯度與除極時同向，故T向量與QRS向量方向一致，或者概括為“后除極的地方復極快、結束早”。細胞內外正常的血鉀濃度是維持心肌細胞動作電位的基礎。高鉀血癥時，靜息膜電位水平下降，0相除極速率下降；由于細胞膜對鉀離子的通透性增高，2相和3相復極加速、坡度陡峭，復極以及整個動作電位時程縮短，因此心電圖T波高聳、QT間期縮短。高鉀血癥引起心電圖T波改變的細胞電生理機制是高血鉀對動作電位2相和3相的影響。高鉀血癥時2相和3相復極斜率增加、復極時程縮短，主要負責離子流為快速延遲整流鉀電流(IKr)。IKr對細胞外的鉀水平非常敏感，當細胞外鉀濃度增高時，IKr電流增加，同等時間流出細胞內的鉀增多，IKr鉀敏感性的確切機制尚不清楚。

本研究發現CKD患者體表心電圖T波有波峰變尖、基底部變窄或雙支對稱的形態改變時，即使T波振幅無高聳的表現，也可能存在血鉀升高的情況。經過收集資料分析發現，與對照組血鉀值比較，這種T波改變確實與血鉀升高有關，并且本研究中觀察組有74.1%的CKD患者血鉀達到高鉀血癥診斷標準，較以往研究[1-2]的心電圖(以T波高尖改變為依據)表現為高鉀血癥的出現率高。為什么這部分CKD患者血鉀升高時，心電圖沒有T波高聳表現呢？甚至出現這種T波形態改變的導聯上T波的振幅僅有0.1 mV左右。這可能與尿毒癥性心肌病(uremic cardiomyopathy，UCM)有關。慢性腎衰竭患者尿毒癥毒素、高磷血癥、氧化負荷等因素參與心肌病的發生發展過程，Kennedy等[8]研究發現糾正高血壓并不能顯著阻止左心室肥厚的進展，通過透析減輕容量負荷可以降低左心室容積指數，使室壁壓力恢復正常，但并不能明顯改善左室肥厚，可見尿毒癥患者機體特殊內環境參與心肌病的發生發展過程。心肌間質纖維化是UCM的病理基礎。Mall等[9]在尿毒癥患者死亡后尸解的心肌組織中發現92%均有不同程度的心肌間質纖維化，并且尿毒癥的心肌纖維化遠比相同心臟的原發性高血壓或

糖尿病患者嚴重。國內學者杜玉等[10]對31例尿毒癥患者死后心肌病理檢查發現，100%有心肌間質水腫和退行性變，90%有橫紋肌結構不清，67.74%有區域性蠟樣改變，74%有區域性間質纖維結締組織增生改變。T波的形成與心室肌整體及跨壁復極離散有關。正常情況下，不同層的心室肌纖維的排列走行方向是不同的，心內膜下心肌纖維為右手螺旋走行，心外膜下心肌纖維為左手螺旋走行。UCM在超聲心動圖上主要表現為左心室肥厚、室腔擴大，舒張及收縮功能下降。UCM時由于心肌病變，心腔擴大，心內、外膜心肌纖維走行方向和復極能力均可能發生改變，其對心肌細胞膜復極方向和電位差的影響可能造成T波形態和振幅發生改變。目前因無病理情況干預下T波形成機制的研究，這種推測尚需構建UCM動物模型進一步證實。

本研究觀察組中有部分患者血鉀雖然沒有超過5.3 mmol/L，心電圖卻有低振幅、波峰變尖，基底部變窄或雙支對稱的T波出現，降鉀處理后可恢復至基礎心電圖形態。既往理論認為這其實是一種心臟記憶現象，即患者出現高鉀血癥性高聳T波，當血鉀恢復正常后，心電圖仍持續性表現高鉀血癥時的改變。相關的理論解釋是血清鉀不能反映心肌細胞內鉀水平，心肌細胞內鉀水平決定心電圖改變，而影響心肌細胞內鉀水平的并非單純血鉀一個因素。但是，這也可能和血鉀參考值變化有關，有研究者報道，血鉀離子的正常參考區間已與原參考區間有了很大變化，李雪梅等[11]研究提示老年人血鉀參考值為(3.76±0.36)mmol/L。

綜上所述，體表心電圖出現波峰變尖、基底部變窄或雙支對稱，且振幅<0.8 mV的T波改變作為CKD患者高鉀血癥相關心電圖改變的判斷指標，對CKD患者高鉀血癥的預測有一定的臨床價值，是一個值得推廣的有臨床實用價值的心電指標。

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