尼可地爾治療冠心病患者介入治療后心絞痛的臨床效果研究

周建清

【摘要】 目的 研究尼可地爾治療介入治療后心絞痛冠心病患者的臨床療效。方法 54例冠心病介入治療后心絞痛患者， 隨機自由組合分為對照組和觀察組， 每組27例。對照組使用安慰劑進行治療， 觀察組使用尼可地爾進行治療。經(jīng)過14 d臨床專業(yè)治療后， 對兩組患者臨床癥狀改善的情況及血清過氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）進行對比。結(jié)果 經(jīng)過影像學(xué)檢查， 觀察組患者治療后梗死面積縮小率96.30%顯著高于對照組的74.07%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者治療后的血清CAT（15.4±2.1）U/ml、SOD（38.5±2.4）U/ml明顯高于治療前的（11.2±1.7）、（32.3±2.3）U/ml， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；對照組治療前后血清CAT、SOD比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 尼可地爾治療在介入治療后出現(xiàn)心絞痛癥狀的冠心病患者可以顯著改善臨床癥狀并顯著提升血清CAT、SOD的表達(dá)。

【關(guān)鍵詞】 尼可地爾；冠心病；心絞痛

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2018.11.058

冠心病是冠狀動脈硬化性心臟病的簡稱， 是指心臟冠狀動脈因急性供血不足而造成的局灶性心肌缺血或壞死， 本質(zhì)上是由于冠狀動脈血管在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上進一步惡化的結(jié)果[1]。臨床治療主要針對動脈粥樣硬化進行溶栓、降纖、加強血小板聚集、保護心肌細(xì)胞。缺血后氧自由基增多， 減少氧自由基的聚集對改善患者心絞痛癥狀有非常重要的作用， 而血清中CAT、SOD是反應(yīng)氧自由基清除的良好指標(biāo)。因此本次研究了尼可地爾在介入治療后出現(xiàn)心絞痛癥狀的冠心病患者的臨床療效， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 此次參與研究與治療的均為2017年5～12月本院經(jīng)臨床專業(yè)醫(yī)生確診為在介入治療后出現(xiàn)心絞痛癥狀的冠心病患者54例。將患者隨機自由組合分為觀察組和對照組， 每組27例。觀察組中女10例， 男17例， 年齡17～61歲；平均年齡（32.0±9.7）歲。對照組中女12例， 男15例；年齡18～58歲， 平均年齡（32.0±8.7）歲。兩組患者的一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①參與研究的患者經(jīng)醫(yī)生確診為冠心病并且在介入治療后出現(xiàn)了心絞痛癥狀的患者；②患者或其家屬在閱讀知情書的情況下自愿簽寫同意書， 并參與研究；③不符合以下標(biāo)準(zhǔn)的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①對研究所采用的方法存在質(zhì)疑性， 不愿參加研究的患者或家屬；②患者由于自身身體狀況嚴(yán)重影響本次研究指標(biāo)。

1. 2 方法 觀察組患者服用尼可地爾片（日本中外制藥株式會社， 國藥準(zhǔn)字H20150023）治療， 3次/d（早、中、晚各1次）， 5 mg/次， 飯后服用。連續(xù)治療14 d。對照組患者在相同時間， 服用相同量的安慰劑， 連續(xù)服用14 d。

1. 3 觀察指標(biāo)及評定指標(biāo)

1. 3. 1 患者心肌梗死面積縮小情況 連續(xù)治療14 d后， 比較兩組治療效果， 通過影像學(xué)技術(shù)檢測患者心肌梗死面積的縮小情況。顯著縮小：梗死面積減小>30%；明顯縮小：梗死面積0～30%；無縮小：梗死面積無減小或增大。縮小率=（顯著縮小+明顯縮小）/總例數(shù)×100%。

1. 3. 2 血清CAT、SOD水平 統(tǒng)計比較兩組患者治療前后的血清CAT、SOD水平。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者梗死面積縮小情況比較 經(jīng)過影像學(xué)檢查， 觀察組患者治療后梗死面積縮小率96.30%顯著高于對照組的74.07%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者治療前后血清CAT、SOD比較 觀察組患者治療后的血清CAT、SOD明顯高于治療前， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；對照組治療前后血清CAT、SOD比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表2。

3 討論

心臟肌肉組織由于自身特性對于缺血敏感度較高， 一般在缺血6 min后即可造成組織的不可逆損傷。冠心病是在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上惡化而發(fā)生的心肌供血不足， 造成不可逆心肌組織損傷的疾病， 臨床心內(nèi)科較為多見且后果較為嚴(yán)重[2]。大多數(shù)患者出現(xiàn)運動障礙而行動不便， 不僅患者自身比較痛苦， 同時也為親屬和社會帶來巨大壓力。

在臨床上面， 根據(jù)患者的一些癥狀、心電圖顯示等就可以診斷出患者是急性心肌梗死。當(dāng)患者出現(xiàn)一些與急性心肌梗死相關(guān)的癥狀時， 可能就是該病嚴(yán)重時的征兆。冠心病是一個動態(tài)發(fā)展的過程， 如何及時抑制梗死灶的擴展， 縮小梗死灶面積， 進行缺血部位的重新灌注是非常重要的。臨床常用的治療方法是進行心臟介入， 可以大幅度的降低患者患該病后的致死率和致殘率。但是一些冠心病患者在介入治療后發(fā)生了心絞痛的癥狀。為了解決這個問題， 本研究使用尼可地爾在出現(xiàn)心絞痛患者中的臨床效果。尼可地爾是一種心肌缺血保護藥物， 可促進血管重塑， 改變?nèi)毖课坏难髁浚?增加心肌灌注， 同時可以保護肌肉纖維， 保護肌肉的正常功能， 緩解缺血癥狀[3-5]。出現(xiàn)心絞痛情況后， 梗死灶因為動態(tài)發(fā)展而產(chǎn)生過多的氧自由基進一步擴張梗死灶面積， 尼可地爾可以消除心肌自由基的濃度， 保護梗死灶， 同時促進纖維溶解系統(tǒng)清除動脈粥樣硬化的粥狀物， 促進血管再通， 增加心肌血液供應(yīng)， 使患者心肌缺血情況減輕， 從而改善患者癥狀[6， 7]。血清CAT、SOD是反應(yīng)患者缺血灶內(nèi)氧自由基清除程度的良好指標(biāo)， 血清CAT、SOD增加說明患者臨床癥狀得到改善。

總之， 尼可地爾治療介入治療后心絞痛的冠心病患者的臨床效果顯著， 可顯著縮小患者梗死灶面積， 改善患者臨床心絞痛癥狀， 升高血清CAT、SOD水平。

參考文獻

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[收稿日期：2017-12-18]