血糖控制對肺結核合并2型糖尿病患者療效影響分析

李澤峰

[摘要] 目的 分析對2型糖尿病（DM）合并肺結核（TB）患者給予不同降糖方案治療的臨床療效。方法 回顧性分析該院2013年8月—2016年8月該院收治的124例2型糖尿病合并肺結核患者的臨床資料，所有患者均給予抗結核基礎治療，將在抗結核治療的基礎上應用口服降糖藥物治療的62例患者設為口服降糖組，在抗結核治療的基礎上應用胰島素降糖治療的62例患者設為胰島素降糖組，觀察比較兩組治療效果。結果 治療前，兩組空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）比較差異無統計學意義（P<0.05）；治療12個月后，兩組FPG、2 hPG及HbA1c較治療前均明顯改善，差異有統計學意義（P<0.05）；胰島素降糖組改善情況優于口服降糖組，差異有統計學意義（P<0.05）；胰島素降糖組、口服降糖組肺結核治療總有效率分別為95.16%、79.03%，差異有統計學意義（P<0.05）；胰島素治療組，血糖控制更好，肺結核治療效果也更好，差異有統計學意義，血糖控制對肺結核治療效果有幫助。結論 應用胰島素降糖比口服降糖更有效的提高DM合并TB患者的臨床治療效果，有效控制患者血糖水平，緩解患者臨床癥狀，提高患者生活質量，療效安全可靠，值得選用。

[關鍵詞] 2型糖尿病；肺結核；胰島素；口服降糖；臨床療效

[中圖分類號] R521 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）11（a）-0086-02

2型糖尿病是指因家族遺傳、環境、不良生活習慣等因素導致機體胰島功能衰竭，胰島素分泌相對不足，致使機體內脂肪、蛋白質、水、糖、電解質出現代謝紊亂，引起以高血糖為特征的代謝障礙或代謝旺盛，是引起肺結核疾病的主要因素之一[1]。DM合并TB患者是臨床常見疾病，持續高血糖、內分泌代謝紊亂導致患者機體免疫力低下，易被抗酸桿菌感染，引起的肺部感染性疾病[2]。該類疾病具有起病急、病情重、病情發展快、傳染性強、病死率高的特點，患者臨床癥狀表現復雜，主訴為咳嗽、咳痰等呼吸道癥狀，嚴重者表現為咯血、呼吸困難、呼吸衰竭，兩種疾病相互作用，嚴重影響患者正常生活，危及患者生命安全。因此，尋找科學、有效的治療方法至關重要，臨床上多采用抗結核藥物治療、飲食治療、降血糖治療控制患者病情。該文選取于2013年8月—2016年8月該院收治的124例患者，對2型糖尿病合并肺結核患者給予不同降糖方案治療的臨床療效進行探討，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

觀察對象為該院收治的124例2型糖尿病合并肺結核患者，根據不同治療方案分為口服降糖組、胰島素降糖組各62例。胰島素降糖組中男35例，女27例；年齡42～73歲，平均年齡（58.2±5.0）歲；口服降糖組中男32例，女30例；年齡41～74歲，平均年齡（57.8±5.4）歲。兩組患者的一般資料差異無統計學意義（P>0.05）。

診斷標準：①所有患者均符合WHO中糖尿病、肺結核診斷標準；②均經痰涂片檢抗酸桿菌、痰結核菌培養、肺部CT檢查結合臨床癥狀明確診斷。

排除標準：①妊娠期、哺乳期女性；②合并嚴重肝腎功能障礙、凝血功能障礙者；③對治療藥物過敏者、近期服用影響治療效果藥物；④意識障礙、神經系統疾病者。

1.2 治療方法

所有患者均給予飲食治療、抗結核基礎治療。根據患者病情、疾病類型、癥狀制定治療方案，治療以早期、聯用、適量、規律、全程為原則。對患者應用3HRZE/9HRE方案治療，療程12個月，體重55 kg以下給予異煙肼0.3 g qd、吡嗪酰胺0.5 g tid、利福平0.45 g qd、乙胺丁醇口服0.75 g qd，體重55 kg以上給予異煙肼0.4 g qd、吡嗪酰胺0.5 g tid、利福平0.6 g qd、乙胺丁醇口服1.0 g qd，連續服用3個月后僅給予異煙肼、利福平、乙胺丁醇口服，1次/d，連續服用9個月。劑量根據患者病情及不良反應進行調整，用藥后密切關注患者病情、肝腎功能情況，定期進行肝腎功能檢測。

口服降糖組同時給予50 mg阿卡波糖口服，3次/d，給予50 mg鹽酸二甲雙胍片口服，3次/d，部分血糖控制不佳患者同時給予格列齊特緩釋片30～60 mg，1次/d飯前。劑量可根據患者血糖水平、不良反應進行調整。

胰島素降糖組同時于早晚餐前30 min給予預混門冬胰島素30皮下注射，2次/d。劑量可根據患者血糖水平、不良反應進行調整。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者治療前、治療12個月時空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白的變化情況以及肺結核治療總有效率。

1.4 療效評價

顯效控制：患者咳痰、咳嗽等臨床癥狀、體征基本消失，空腹血糖控制在4.4～7.0 mmol/L，餐后2 h血糖<7.8 mmol/L，HbA1c<6.5%，肺部CT示病灶完全吸收消散或瘢痕化，空洞呈閉合狀態，痰涂片檢抗酸桿菌、痰結核菌培養結果呈陰性。有效控制：患者臨床癥狀、體征明顯改善，空腹血糖控制在7.0～8.0 mmol/L，餐后2 h血糖7.8～11.1 mmol/L，HbAlc在6.5%～7.0%，肺部CT示病灶明顯吸收，空洞縮小1/2以上，痰涂片檢抗酸桿菌、痰結核菌培養結果呈陰性。較差控制：臨床癥狀體征無改善，空腹血糖大于8.0 mmol/L，餐后2 h血糖>11.1 mmol/L，HbAlc>7.0%，肺部CT示病灶無吸收，空洞縮小小于1/2或者空洞擴大，痰涂片檢抗酸桿菌、痰結核菌培養結果仍呈陽性。總有效率即顯效控制率與有效控制率之和。

1.5 統計方法

采用SPSS 18.00統計學軟件處理，計量資料以（x±s）表示，行t檢驗；用（%）表示計數資料，行χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組肺結核治療總有效率比較

胰島素降糖組、口服降糖組肺結核治療總有效率分別為95.16%、79.03%，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組治療前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白比較

治療前，兩組FPG、2 hPG、HbAlc比較差異無統計學意義（P>0.05）；治療12個月后，兩組FPG、2 hPG、HbAlC較治療前均得到明顯改善且胰島素降糖組改善情況優于口服降糖組，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

3 討論

近年來，隨著社會的發展、人們生活方式、飲食習慣的改變，糖尿病患者發病率呈逐年上升趨勢，導致肺結核發病人數也隨之增多，引起臨床高度重視。據學者報道，糖尿病患者出現肺結核的發病率比健康人群高出4～8倍，肺結核是糖尿病常見合并癥之一，兩種疾病相互影響、相互作用、相互聯系，對人體危害大，治療難度大。人體持續高血糖會抑制機體脂肪合成，增加甘油產物，為結核菌生長提供營養，內分泌代謝紊亂降低人體免疫能力，減少胡蘿卜素與維生素A的轉化，降低呼吸道粘膜抗病毒能力，導致呼吸道被結核菌感染，形成結核病[3]。結核病會對胰島功能造成慢性消耗，使胰島細胞出現營養不良，甚至萎縮，從而減少胰島素分泌，加重患者內分泌紊亂。

治療糖尿病合并肺結核患者的關鍵是控制血糖水平，利于結核病預后。該次在基礎抗核治療的基礎上對患者給予口服降糖、胰島素降糖進行治療，阿卡波糖是一種新型口服降糖藥，對小腸的α葡萄糖苷酶有抑制作用，能降低多糖分解，有效控制患者餐后血糖水平，但該藥物會導致糖類在小腸停留時間長，患者腹脹等胃腸道反應多[4]。鹽酸二甲雙胍片能促進糖的無氧分解，通過增加外周組織對葡萄糖的吸收來減少對胰島β細胞的損傷，但長期用藥不良反應較多，降低血糖水平不明顯[5]。近年來，胰島素在臨床上得到廣泛應用，通過皮下注射胰島素補充患者體內所缺乏胰島素，促進胰島β細胞功能恢復，增加胰島細胞分泌功能。門冬胰島素30屬于胰島素類似物，由30%門冬胰島素和70%精蛋白門冬胰島素組成，門冬胰島素能夠模擬人體生理性胰島素分泌，在早晚餐前30 min注射能有效控制餐后血糖水平，精蛋白門冬胰島素作用時間長，能彌補胰島素分泌，能夠促進蛋白質、糖、脂肪合成，減少抗結核藥物對肝臟的損傷，改善糖代謝紊亂[6]。經研究得出，胰島素降糖組、口服降糖組肺結核治療總有效率分別為95.16%、79.03%，差異有統計學意義（P<0.05）；胰島素降糖組FPG、2 hPG、HbAlc較治療前明顯改善且改善情況優于口服降糖組，差異有統計學意義（P<0.05）。胰島素治療組，血糖控制更好，肺結核治療效果也更好，差異有統計學意義（P<0.05），血糖控制對肺結核治療效果有幫助。綜上所述，應用胰島素降糖可有效提高DM合并TB患者的臨床治療效果，降低患者血糖水平，有效控制患者病情，減少患者痛苦，提高患者生活質量，利于結核病預后，療效安全可靠，值得在DM合并TB患者中推廣。

[參考文獻]

[1] 王鯤.血糖控制在2型糖尿病合并肺結核患者中的臨床效果分析[J].中國現代藥物應用，2015，9（24）：180-181.

[2] 殷智曄，陳慶，何紅彥，等.2型糖尿病合并肺結核不同治療方法對肝功能損害情況影響研究[J].陜西醫學雜志，2015，（11）：1497，1532.

[3] 顧小燕，葛海波，方剛，等.胰島素泵用于治療糖尿病合并初治菌陽肺結核的臨床療效觀察[J].臨床肺科雜志，2015（9）：1596-1598.

[4] 郭素花，林榕，薛志偉，等.胰島素控制血糖治療糖尿病合并肺結核的療效分析[J].中國實用醫刊，2016，43（13）：65-67.

[5] 劉道恒，王穩才.100例Ⅱ型糖尿病合并重癥肺結核患者應用胰島素的療效分析[J].臨床肺科雜志，2014（8）：1523-1524.

[6] 王科文，來力偉，南鵬飛，等.強化血糖控制治療肺結核合并糖尿病患者療效分析[J].臨床肺科雜志，2015（2）：210-213.

（收稿日期：2017-09-08）