痛風性膝關節炎的MRI診斷

羅是是 王振平 陳峰 李建軍

海南省人民醫院放射科（海口 570311）

痛風性關節炎（gouty arthritis，GA）是因嘌呤代謝障礙，血尿酸水平增高，尿酸鹽結晶沉積于關節囊、滑囊、軟骨、骨質等組織中引起的反復發作的關節炎癥。近年來隨著人們生活水平的提高和飲食結構的改變，痛風性關節炎呈逐年增高的趨勢［1］，特別是在沿海城市。痛風性關節炎好發于手足小關節，第1跖趾關節最為多見，大關節痛風性關節炎發病率也在逐年增高。目前，關于痛風性膝關節炎MRI研究還比較少［2］，臨床及影像醫師對其MRI征象認識不足，對病史不明確患者膝關節MRI誤診及漏診現象并不少見。本研究回顧性分析22例痛風性膝關節炎患者的MRI表現，并與病理進行對照，旨在探討MRI在痛風性膝關節炎中的診斷價值，提高對該病的認識，為痛風性關節炎的診斷與治療決策提供支持。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2014年2月至2017年8月間經關節鏡或手術病理證實的22例痛風性膝關節炎患者的臨床及MRI資料，其中男性21例，女1例，年齡40～67歲，平均51.1歲；其中左膝關節病變8例，右膝關節病變7例，雙膝關節病變8例，共計31個膝關節受累，病程2月～20年。臨床表現為膝關節腫脹、疼痛、活動障礙，11例伴皮下結節。16例血尿酸值升高，6例血尿酸值正常。所有病例均經關節鏡活檢或手術病理證實。

1.2 磁共振檢查方法 22例患者31個膝關節均行MRI平掃檢查，3個關節行增強掃描。MRI檢查采用3.0 T磁共振儀（Siemens，Verior）檢查，使用膝關節專用線圈。掃描序列包括：快速自旋回波（TSE）矢狀位 T1WI：TR/TE 680 ms/8.7 ms；TSE 矢狀位PDWI：TR/TE 3 700 ms/43 ms；冠狀面壓脂 T2WI：TR/TE 3 200 ms/43 ms；TSE 橫軸位壓脂 T2WI：TR/TE 3 600 ms/48 ms；層厚：3.0 mm；層間距：1 mm。增強掃描，3例經靜脈注射對比劑Gd?DTPA 0.1 mmol/kg；注射速率2.5 mL/s，行增強脂肪抑制T1WI冠狀位、矢狀位及橫軸位掃描。

1.3 圖像分析 MRI圖像由2名具有主治以上職稱影像科醫師共同分析，主要觀察痛風結節位置、數目、信號特點；有無骨質破壞；滑膜增厚及關節腔積液、關節間隙改變等征象。滑膜的厚度按文獻的標準［3］進行分級：在MRI上無滑膜增厚為0級；滑膜厚度＜2 mm為1級；滑膜厚度在2～4 mm為2級；滑膜厚度＞4 mm為3級。意見不一致時由協商后對診斷結果并達成共識。

2 結果

2.1 MRI表現 （1）滑膜增厚：31個膝關節中，均可見關節滑膜增厚，其中2級12例，3級19例，平掃呈彌漫等T1稍長T2信號（圖1）；10例滑膜呈結節樣或團塊狀增厚表現，3例增強掃描增厚滑膜呈中度至明顯強化（圖2）。（2）關節腔或滑膜囊積液：26個關節見關節囊積液（圖1，3）。（3）痛風結節：29個關節見痛風結節，均為多發結節，總計67個。關節內痛風結節分布于髕上囊、髕下囊、前后交叉韌帶周圍及髁間窩（圖3～6）；關節外痛風結節多分布于股四頭肌肌腱、髕韌帶、內、外側支持帶，腘肌腱周圍。痛風結長徑1.2～15.2 cm不等，呈結節狀或團塊狀，邊界較清楚，T1WI均呈等或低信號，與肌肉信號接近（圖4，6）；T2WI信號強度不一，7個病灶呈低信號（圖5），39個呈低及稍高混雜信號（圖3，5），21個呈稍高信號，3例增強患者痛風結節呈不均勻強化，以邊緣強化為明顯。（4）軟骨或骨質吸收破壞：31個膝關節軟骨均可見不同程度的侵蝕破壞，痛風結節鄰近骨質壓迫吸收及破壞，表現為骨邊緣非對稱穿鑿樣改變，為圓形或卵圓形，邊緣清晰（圖3～6），T1WI均呈低信號（圖4、6），T2WI可呈低信號、中等至高混雜信號、高信號（圖3，5），鄰近骨髓腔內見斑片狀水腫信號。（5）韌帶及肌腱受累：股四頭肌肌腱受累最常見（n=25）其次為髕韌帶（n=19）、前交叉（n=19）、腘肌腱（n=10）等；MRI表現為相應韌帶或肌腱增粗，T2信號增高，伴附著點炎癥（圖5）。（6）骨質增生：20個膝關節邊緣骨質增生。（7）關節間隙狹窄：17個關節間隙狹窄，伴骨性關節炎（圖7，8）。（8）關節周圍軟組織改變：19個關節周圍軟組織腫脹，壓脂T2WI見偏側性斑片狀、網格狀高信號，以髕骨前方淺筋膜為主；9個關節周圍廣泛性軟組織腫脹，軟組織層次結構不清，脂肪抑制T2WI序列呈高信號。

2.2 手術病理檢查 31個膝關節均經關節鏡活檢或手術切除增厚的滑膜結節，行病理檢查證實。術中可見關節腔積液呈乳白色，滑膜增厚充血，滑膜及軟骨表面、交叉韌帶、半月板周圍白色顆粒狀尿酸鹽結晶沉著；痛風結節呈灰白色，質韌；鏡下見結節中心為大量尿酸鹽結晶沉積物，周圍環繞淋巴、單核及多核巨細胞等炎癥細胞。

3 討論

痛風性關節炎是由于尿酸鹽沉積在關節囊、滑囊、軟骨、骨質等組織中，通過機械性、化學性刺激，引起急性無菌異物性炎癥反應，長期反復發作，最終導致關節結構損傷，功能障礙［4］。痛風性關節炎多有遺傳因素［4］，好發于40歲以上男性，多見于第一跖趾關節，也可發生于其他較大關節，尤其是踝部與足部關節。發生于膝關節者較少見，X線檢查常表現為陰性，極易誤診及漏診［5］。本組病例中21例男性，女性僅1例，與文獻相似。

痛風性關節炎的臨床診斷主要是靠血尿酸檢查，最終確診依靠關節液和滑膜的病理檢查。近年來隨著MRI、超聲、CT及雙能量CT等影像技術的發展，使得痛風性關節炎診斷的敏感性和特異性大為提高。2015年ACR及EULAR頒布的痛風分類新標準，將超聲和雙能量CT等影像學技術加入了分類當中，并考慮了痛風發作時血尿酸水平可能不高的情況［8］。但由于痛風患者臨床表現存在較大的異質性，對于不滿足新標準的患者，我們仍需要參考既往的分類標準進行個體化評估。與其他影像學檢查相比，MRI具有多參數、多方位成像的特點，可以直接顯示骨質與軟組織改變，是骨關節系統疾病影像學診斷的最重要的檢查方法，對痛風結節、骨質侵蝕等改變有較高的敏感度［7，9］，但目前MRI對痛風性關節炎的診斷尚未受到臨床足夠的重視。

痛風性膝關節炎MRI表現如下：（1）滑膜增厚及關節積液：早期或急性期由于尿酸鹽結晶沉積于滑膜、關節周圍軟組織，使滑膜充血、水腫，MRI表現為關節滑膜不均勻增厚，結節狀或腫塊狀改變，本組資料中以2～3級增厚為主，增強掃描可見強化；同時伴有關節腔積液，關節周圍軟組織腫脹，層次不清。（2）痛風結節：隨著病情進展，痛風結節的形成是膝關節痛風性關節炎的特征性表現［2，6-7］，MRI表現為條狀、結節狀、團塊狀異常信號灶，在T1WI上與肌肉相似或稍低，T2WI可表現為等、高、低或混雜信號。本組中痛風結節以高低混雜信號為主（39/67）。T2WI上痛風結節信號不同原因可能為：中低信號可能是由纖維化組織、單鈉尿酸鹽結晶、鈣化及含鐵血黃素沉著引起；高信號則可能是因為痛風石的非結晶形態中央含有蛋白質成分［2］。（3）骨質破壞：痛風結節可見于骨內、骨旁及周圍軟組織內，可以侵蝕、破壞鄰近骨質，呈邊緣性、非對稱骨質破壞，多位于股骨外側髁、脛骨髁間隆突、脛骨平臺、髁間窩頂部等，本組中31個膝關節均可見痛風結節周圍不同程度骨質破壞，MRI表現為穿鑿樣骨質缺損，邊緣可見硬化，鄰近的骨髓可見水腫［9］。（4）肌腱及韌帶的受累：表現為肌腱、韌帶增粗，T2信號增高，附著點炎多見。本組中以股四頭肌肌腱受累最為多見，其次為髕韌帶和前交叉韌帶。（5）關節間隙狹窄：早中期痛風關節炎關節間隙可保持正常，晚期關節軟骨破壞，關節間隙均勻性狹窄［6，9］。本組中有17個膝關節間隙狹窄。

痛風性膝關節炎需要與以下疾病鑒別：（1）骨性關節炎：MRI表現為關節軟骨變薄、缺損、骨質邊緣增生、軟骨下骨囊變［3］。但早期膝關節痛風僅表現為關節積液及滑膜增厚，而無痛風結節及骨質破壞時，鑒別較為困難，需結合尿酸值考慮。（2）色素沉著絨毛結節性滑膜炎：常單膝發病，MRI表現為滑膜不規則結節狀增厚，伴含鐵血黃素沉積，其特征性MRI表現為含鐵血黃素在T1WI和T2WI上均表現為低信號［10］。（3）類風濕性膝關節炎：中年女性多見，表現為廣泛滑膜增生和血管翳形成，增厚的滑膜血管翳平掃T1WI多呈低信號，T2WI上根據血管翳的組成不同可表現為低、高或高低混雜信號，血管翳侵蝕造成關節邊緣及軟骨下骨質破壞，一般不形成腫塊［11］；實驗室檢查類風濕因子陽性。（4）結核性關節炎：滑膜以彌漫性增厚為主，骨質呈蟲蝕樣破壞，關節組成骨骨質疏松及骨髓水腫，T2WI像呈斑片狀高信號。

綜上所述，MRI是診斷痛風性膝關節炎非常有效的影像檢查方法，可以清晰顯示滑膜增厚、關節腔積液、關節周圍軟組織腫脹及韌帶、肌腱的受累情況；對于觀察痛風結節的有無，部位、數目、形態和鄰近骨質的破壞及骨髓水腫等具有很高的敏感性，可以一定程度反映痛風性膝關節炎的病理變化。但本研究不足為回顧性分析，且增強掃描病例較少，還需收集更多的病例資料不斷總結其MRI特征。

圖1 痛風性膝關節炎MRI圖像Fig.1 MRI image of gouty arthritis of knee

參考文獻

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