腰椎后路減壓內固定融合術后下肢靜脈血栓形成與術后發熱的相關性研究

吳璐梅，宋艷麗，王 輝，周 強，楊姍姍

靜脈血栓栓塞事件包括肺栓塞和靜脈血栓，是潛在的死亡危險因素。在美國，每年大約1/3的靜脈血栓相關死亡病例（約150 000～200 000例）是術后發生的[1]。腰椎減壓內固定融合術后患者的下地時間通常在術后7 d左右，長期臥床和疼痛所引發的下肢活動受限，常導致下肢深靜脈血栓的風險增大[2,3]。由于下肢深靜脈血栓脫落而引起的肺栓塞及腦栓塞可致命，所以血栓的預防是當今臨床研究的熱點，目前公認的機械預防靜脈血栓措施包括彈力襪壓縮和斷續的氣動壓縮裝置，并且藥物預防，如低分子量肝素，也能有效地預防靜脈血栓[4-6]。通過分析血栓發生的危險因素及影響術后血栓形成的個體因素，進而避免出現下肢靜脈血栓，對于患者、家庭和社會具有重大的意義[7]。發熱是術后最為常見的癥狀之一，機體溫度的變化是一系列生理病理改變的綜合表現，常導致血凝狀態的對應性變化，與血栓的出現存在潛在的關聯。截至目前，尚無對發熱與腰椎術后下肢血栓形成的相關性進行分析的報道。本研究對于接受腰椎后路減壓內固定植骨融合手術的病例進行回顧性分析，旨在分析腰椎后路減壓內固定融合術后下肢靜脈血栓形成與術后發熱的相關性。

1 資料與方法

1.1資料 回顧性分析河北醫科大學第三醫院2009-02至2015-05脊柱二區接受腰椎后路減壓內固定融合手術982例的臨床資料。其中，男471例，女511例，年齡32～68歲，平均（48.3±6.8）歲。依據術后7 d下肢靜脈彩超檢查是否發生靜脈和/或肌間靜脈血栓分為血栓組（存在靜脈和/或肌間靜脈血栓）和無栓組（未發生血栓）。利用我院病案室病例檢索系統收集手術相關數據資料。

1.2資料篩選標準納入標準：（1）首次接受腰椎減壓內固定融合手術者，既往無脊柱手術史；（2）術后7 d超聲復查下肢靜脈者；（3）術前及術后護理記錄完整。排除標準：（1）術前下肢深靜脈超聲證實存在下肢靜脈血栓或肌間靜脈血栓者；（2）開窗減壓髓核摘除術者；（3）具有脊柱側凸、脊柱畸形、脊柱腫瘤、脊柱骨折者。

1.3觀察指標 收集并比較兩組的年齡、性別、手術時間（手術切皮至皮膚縫合結束的總時間）、術中出血量（術中引流瓶血液量）、輸血量（壓積紅細胞及血漿輸入總量）、術后引流量（術后引流瓶內總計引出液體量）、手術節段（腰椎手術責任節段數目：內固定及融合情況）、手術前后體溫（術前1 d、手術當天、術后1～6 d）。體溫測量為6點、10點、14點、18點，取四個時間點的平均值計入該病例當天的體溫值。

1.4統計學處理 采用SPSS 13.0軟件進行處理，計數資料以頻數或率表示，組間比較采用Pearsonχ2檢驗；計量資料以x±s表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，以P＜0.05/8=0.006為差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1手術情況 982例患者均順利完成手術，平均手術時間（118.3±24.7）min、術中平均出血量（329.7±54.0）ml、平均輸血量（46.2±5.4）ml、術后平均引流量（103.2±13.2）ml、手術節段平均（1.5±0.2）個。所有患者術后第7天下地前行靜脈超聲檢查，127例出現下肢靜脈和/或肌間靜脈血栓，855例無血栓出現，術后下肢血栓發生率為12.9%。

2.2兩組一般資料及手術指標的比較 兩組在年齡、性別組成、手術時間、術中出血、輸血量、術后引流量、手術節段的比較，差異均無統計學意義（P＞0.05，表1），具有可比性。

2.3兩組手術前后體溫值的比較 兩組在術前1 d、手術當天、術后1 d、術后4 d、術后5 d、術后6 d體溫值相比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；血栓組術后2 d和3 d體溫值高于無栓組，但差異無統計學意義（P＞0.006，表 2）。

3 討 論

外科手術后深靜脈血栓形成的三大因素包括靜脈血流滯緩、靜脈壁損傷和血液高凝狀態。當前開展的腰椎減壓固定融合手術普遍手術時間較長（2～4 h），術中椎旁肌肉的顯露與撐開導致肌肉破壞與溶解、術中血流動力穩定性的波動、麻醉擴容藥物的使用等因素，均對血凝狀態存在影響。術后數日內血液中血小板較正常高2～3倍，血小板對膠原纖維有很強的親和力，當靜脈內膜損傷后，血小板迅速聚集粘附于損傷部位，同時釋放出凝血因子參與血液循環。術后血液呈高凝狀態，為血栓形成創造了條件。手術中俯臥位和全身麻醉導致周圍靜脈擴張靜脈流速減慢，麻醉作用使下肢肌內完全麻痹失去收縮功能，回心血量減少；腰椎術后通常下地時間較晚（5～7 d），術后長期臥床休息下肢肌肉處于松弛狀態，致使血流滯緩誘發下肢靜脈血栓形成。靜脈內注射各種刺激性溶液和高滲溶液，如各種抗生素有機碘溶液高滲葡萄糖溶液等，均能在不同程度上刺激靜脈內膜，導致靜脈炎和靜脈血栓形成。本研究認為，腰椎減壓固定融合術后發熱與血栓形成之間可能存在關聯。

表1 血栓組與無栓組腰椎后路減壓內固定融合術患者一般資料及手術指標的比較（x ±s）

發熱是術后最為常見的癥狀之一，其中以非感染性發熱最為常見，包括手術反應熱、輸液或輸血反應熱、藥物熱等。手術反應熱最為常見，因術后48～72 h多數為引流管拔出時間，傷口內引流液的滯留可造成體溫升高，所以發熱多在手術當天或術后2 d出現，2～4 d后恢復正常，且體溫通常不超過38.5 ℃。一般來說手術反應熱的程度和持續時間與手術大小和損傷的程度有關，其機理是人體遭受嚴重傷或術后誘發一系列復雜的神經-內分泌系統反應和代謝改變，出現皮膚的血管收縮和代謝亢進，過度產熱和氧消耗增加，此外損傷區血液成分及其他組織的分解產物吸收亦引起發熱，即“吸收熱”[8]。出現在輸液、輸血過程中的發熱，患者主要表現為突然寒戰、高熱，體溫可達39～40 ℃，嚴重者可出現休克。輸液反應熱的機制包括輸入液體質量不合格、液體內加注藥物質量不合格或配伍不當、輸液器具有質量問題、輸液環境或操作不當等原因導致外源性致熱源入血激活白細胞釋放內源性致熱源引起發熱。輸血熱為輸血并發癥，以非溶血性發熱反應最常見，主要原因有致熱源污染、免疫反應。藥物熱的機制一般認為是藥物引起的延遲性變態反應，抗原抗體復合物被白細胞吞噬，釋放內源性致熱源導致體溫升高。此外，感染性發熱，如傷口感染、肺部感染、泌尿系感染均可導致術后發熱的出現[9-11]。

目前，臨床普遍認為在高溫環境下，機體血液黏度增加、血流緩慢，從而會導致腦血栓形成[12,13]。基礎研究也證實，高溫可導致正常生理大鼠凝血功能呈現升高趨勢，而纖溶功能呈現下降趨勢[14]。表現為F1+2升高，D-二聚體下降。圍手術期體溫升高后新陳代謝會相應加快，體溫每升高1 ℃，代謝會加快10%，而新陳代謝的增高，體熱產生相應增加，導致體溫升高，兩者互為惡性循環。患者體溫升高可出現呼吸急促、出汗、煩躁不安等癥狀，還會引起耗氧量增加，產生呼吸性及代謝性酸中毒，增加呼吸和心臟能量消耗[14]。由于體感蒸發會造成血容量的減少和電解質紊亂，血容量下降可引起血細胞比容（hematocrit，HCT）和血漿滲透壓升高，從而造成全血黏度的增高，且會引起紅細胞脫水，影響紅細胞的變形能力，均不利于血凝狀態的穩定性。體溫升高后，血液流變學將出現明顯改變，全血黏度在體溫升高初期有所下降，由于體溫升高導致血流加速，紅細胞在血管內流動加快，紅細胞很難聚集，因而表現出紅細胞聚集性下降，變形能力增強，出現血液黏度降低[15-18]。

隨著體溫升高時間的延長，機體應激代償能力減退，出現紅細胞聚集性增強，變形能力下降，表現為低、中、高切時血液黏度增高。如果體溫恢復正常后，由于脫水及熱蓄積作用，血液黏度仍保持在較高水平上。紅細胞壓積及纖維蛋白原亦呈升高趨勢，體溫升高初期1～2 h升高幅度小，體溫升高3 h后達到最高，體溫升高停止后3 h僅略有下降。體溫升高時HCT增加，表現機體有明顯脫水，纖維蛋白原升高亦主要與血液濃縮有關。體溫升高對機體的這種影響若持續下去，則可能導致微循環負荷加重，紅細胞在微血管中流動不暢，當聚集的紅細胞流經細小毛細血管時，容易造成堵塞，從而導致下肢深靜脈血栓的形成[19,20]。本研究結果顯示，血栓組術后2 d和3 d體溫高于38.5 ℃，而無栓組體溫未見明顯波動，盡管兩者的差異無統計學意義，但發熱所伴隨的體液內環境病理生理改變對血栓的形成具有一定關聯，筆者認為該時間點體溫的升高是腰椎后路減壓固定融合術后下肢血栓形成的危險因素。

因此，術后針對患者體溫升高的可能因素進行有效控制，例如術后合理應用抗生素避免感染（傷口感染、泌尿系感染、呼吸系統感染等）、合理補液、應用物理降溫、心理疏導避免緊張情緒、合理調節室溫、注意食物的熱效應等措施，對于預防下肢深靜脈血栓的形成具有積極作用。

表2 血栓組與無栓組腰椎后路減壓內固定融合術患者手術前后體溫值的比較（x ±s，℃）

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