重組人腦利鈉肽對老年急性心肌梗死后心力衰竭的療效及其對循環內分泌的影響分析

王瑛　伍正彬

【摘要】 目的：探討重組人腦利鈉肽（rhBNP）對老年急性心肌梗死（AMI）后心力衰竭的療效及其對循環內分泌的影響。方法：選取筆者所在醫院治療的AMI后左心功能衰竭老年患者共110例，隨機分為觀察組和對照組。采用不同的方法進行治療，并觀察治療效果。結果：治療后24、48 h觀察組心率、收縮壓、中心靜脈壓均顯著低于對照組，24 h尿量均顯著高于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。治療后72 h 觀察組hs-CRP和NT-ProBNP均顯著低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。治療72 h后觀察組ALD、PRA、ATⅡ均顯著低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。結論：在常規治療心力衰竭的基礎上，加用重組人腦利鈉肽治療老年AMI后心力衰竭，可顯著改善患者的左心室功能，恢復循環內分泌系統功能，提高患者生活質量，在臨床上值得推廣應用。

【關鍵詞】 重組人腦利鈉肽； 老年； 急性心肌梗死； 心力衰竭

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.4.023 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）04-0047-03

心肌梗死后心力衰竭是心力衰竭的常見類型，其發生機制與心室重構、心肌代謝改變及鈣循環異常等有關[1-3]。目前臨床上對該病的治療以藥物治療為主，包括ACEI、ARB、CCB、醛固酮受體拮抗劑及基因重組人腦利鈉肽（rhBNP）等[4]。本文就rhBNP對老年AMI后心力衰竭患者的療效及對循環內分泌功能的影響進行了研究，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院2012年4月-2015年4月急性心肌梗死后心力衰竭的老年患者共110例。納入標準：（1）AMI診斷符合ACC/ESC2000年制定的心肌梗死診斷標準，包括缺血性胸痛的臨床表現、心肌標志物和心電圖的動態改變[5]；（2）急性左心衰竭符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》中的診斷標準[6]；（3）胸痛等癥狀發作至入院治療時間<48 h；（4）心功能Killip分級Ⅲ～Ⅳ級。排除標準：（1）合并心源性休克、嚴重瓣膜性心臟病、原發肺動脈高壓、心包炎、心肌炎、嚴重心律失常患者；（2）進行主動脈球囊反搏治療、靜脈溶栓或經皮冠脈內介入術的患者；（3）合并嚴重的肝腎功能不全或需用機械輔助通氣的患者。隨機分為觀察組和對照組，觀察組55例，男29例，女26例；年齡60～80歲，平均（68.4±5.2）歲；其中合并高血壓30例，合并糖尿病25例，同時合并糖尿病和高血壓15例。對照組55例，男28例，女27例；年齡61～82歲，平均（69.5±3.8）歲；其中合并高血壓28例，合并糖尿病27例，同時合并糖尿病和高血壓14例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組給予強心、利尿、擴血管等常規治療，觀察組在此基礎上加用rhBNP（蘇州蘇蘭生物醫藥公司，國藥準字S20050053），在90 s內以1.5 μg/kg藥量行靜脈注射沖擊治療，后每分鐘以0.007 5 μg/kg藥量行持續靜脈注射，兩組患者療程均為72 h。

1.3 觀察指標

1.3.1 生命體征 記錄兩組患者治療前、治療后24、48 h心率、收縮壓、中心靜脈壓及24 h尿量。

1.3.2 hs-CRP和NT-ProBNP 治療前和治療72 h后，采用羅氏Modular P800全自動生化分析儀測定超敏C-反應蛋白（hs-CRP）水平，采用羅氏Elecsys E170全自動電化學發光分析儀檢測N末端B型利鈉肽原 （N-terminal pronatriuretic peptide），試劑盒均購自上海微蒙生物技術有限公司。

1.3.3 ALD、PRA、ATⅡ 采用放射免疫法（SN-682型γ計數儀）測定兩組患者治療前和治療72 h后血漿腎素（PRA）、血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）、醛固酮水平（ALD），試劑盒購自中國原子能科學研究所。

1.4 統計學處理

采用SPSS 17.0軟件進行分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后兩組患者心率、收縮壓、中心靜脈壓、24 h尿量比較

治療前兩組患者心率、收縮壓、中心靜脈壓及24 h尿量比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療24、48 h后兩組患者心率、收縮壓、中心靜脈壓均顯著降低，而24 h尿量均顯著升高，差異均有統計學意義（P<0.05）；且治療后24、48 h觀察組心率、收縮壓、中心靜脈壓均顯著低于對照組，24 h尿量均顯著高于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 治療前后兩組患者hs-CRP和NT-ProBNP比較

治療前兩組患者hs-CRP和NT-ProBNP比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療后72 h兩組患者hs-CRP和NT-ProBNP均顯著降低，差異均有統計學意義（P<0.05），且治療后72 h 觀察組hs-CRP和NT-ProBNP均顯著低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05），見表2。

2.3 治療前后兩組患者ALD、PRA、ATⅡ比較

治療前兩組患者ALD、PRA、ATⅡ比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療72 h后兩組患者ALD、PRA、ATⅡ均顯著降低，差異均有統計學意義（P<0.05）；且治療72 h后觀察組ALD、PRA、ATⅡ均顯著低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05），見表3。

3 討論

有研究表明患者發生急性心肌梗死后易并發心力衰竭，致死率較高，嚴重危害人類的生命健康[7]。心肌梗死后心力衰竭的發生機制主要包括以下幾個方面：（1）心室重構。心肌梗死后細胞外基質發生纖維化導致心室發生病理性重構，包括心室形態、大小、組織結構和功能的改變，為心梗后發展為心衰奠定基礎；（2）心肌代謝改變。心肌梗死通常伴隨著心肌能量和底物代謝的改變，包括心肌線粒體數量和功能的改變以及高能磷酸化合物含量減少等，致使左心室收縮功能發生障礙，最終導致心衰的發生[8-10]。

臨床研究指出， rhBNP 能夠有效促進血管擴張，并具有利鈉利尿、抑制內皮素分泌和醛固酮分泌，同時可起到抗交感神經的作用[11]。rhBNP可顯著改善AMI患者的血流動力學，而用藥前后心率無顯著性變化[12]。在本次研究中，觀察組治療72 h后hs-CRP和NT-ProBNP顯著低于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。結果表明，rhBNP 可平衡擴張體/肺循環動脈，利鈉、利尿，降低容量負荷，降低心臟前后負荷。rhBNP有效降低患者體內C-反應蛋白含量，而C-反應蛋白水平的高低與患者發生心臟衰竭的嚴重程度、病死率和再住院率直接有關。

綜上所述，重組人腦利鈉肽治療老年AMI后心力衰竭患者的療效顯著，可改善患者心室功能，恢復循環內分泌系統，在臨床上值得推廣應用。

參考文獻

[1]張欣，劉瑜.急性心肌梗死心電圖診斷標準的診斷價值[J].重慶醫學，2014，17（8）：82.

[2]魏麗華.重組人腦利鈉肽對于AMI心力衰竭患者循環內分泌的影響[J].中國實用醫藥，2015，10（2）：162-163.

[3]劉年德，周鑫.重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死后心力衰竭的療效[J].中國生化藥物雜志，2011，3（3）：239-240.

[4]劉銘雅，魏盟.心肌梗死后心力衰竭發生機制及診治進展[J].內科理論與實踐，2014，1（1）：21-23.

[5]楊桂理.急性心肌梗死心電圖診斷標準的診斷價值[J].醫學美學美容旬刊，2013，12（8）：181.

[6]中華醫學會心血管病學分會.中國心力衰竭診斷和治療指南2014[J].中華心血管病雜志，2014，42（2）：673-676.

[7]馬琦琳，孔濤，吉紹葵.急性心肌梗死心力衰竭患者血漿肌鈣蛋白Ⅰ、高敏C-反應蛋白和NT-proBNP的變化及心脈隆干預療效[J].中國現代醫學雜志，2011，23（23）：2886-2889.

[8]王亞靜，吳新華. 心肌梗死后心力衰竭發生機制的研究進展[J]. 疑難病雜志， 2012， 11（9）：726-727.

[9]宋光遠，吳永健，楊躍進.糖尿病急性心肌梗死后易發心力衰竭的機制[J].心血管病學進展，2009，5（5）：769-774.

[10]丁訓左. 參脈注射液治療急性心肌梗死伴心力衰竭療效觀察[J]. 中西醫結合心腦血管病雜志， 2003， 1（2）： 115-116.

[11]徐旭.心肌梗死并發心力衰竭的藥物治療體會[J].當代醫學，2014，13（10）：64-65.

[12]劉玉，王安才.重組人腦利鈉肽治療心力衰竭的臨床研究進展[J].國際老年醫學雜志，2012，33（6）：1674-7593.

（收稿日期：2017-07-06）