于江華,史志勤,蘇旭東,李鑫,陳瑞卿,趙立明,尹闊場,劉增品,檀國軍,趙博,朱夢楚,馮曉紅
急性基底動脈閉塞(ABAO)約占椎基底動脈系統腦梗死的8%,占所有缺血性卒中的1%,其自然預后極差,病死率高達85%[1],經傳統治療仍有40%患者死亡,且幸存患者中有65%伴重度神經系統功能障礙[2]。早期再通閉塞的顱內血管,恢復缺血區腦組織的血流灌注,是改善臨床預后的最有效措施。重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)3.0~4.5 h時間窗內的靜脈溶栓是急性缺血性卒中(AIS)有效的治療方法,然而對于急性大血管閉塞性缺血性卒中(AIS-LVO),靜脈溶栓的血管再通率較低,療效不佳[3]。
血管內機械取栓(EMT)治療可以快速有效開通閉塞的顱內大血管,在AIS-LVO治療中已得到廣泛共識和最新的指南推薦[4]。臨床癥狀的嚴重程度與梗死體積不匹配的患者,經審慎的選擇,EMT治療時間窗甚至可從癥狀出現后的6 h延長至16~24 h[5-6]。然而目前,關于ABAO患者EMT治療的安全性和有效性尚缺乏循證醫學證據。本研究通過使用Solitaire支架系統對ABAO患者進行EMT治療,分析其安全性和有效性,并進一步探究影響ABAO患者臨床預后的危險因素。
1.1 研究對象 回顧性分析2015年3月—2017年12月于河北醫科大學第二醫院神經內科住院治療的ABAO患者資料。納入標準:(1)顱腦CT檢查排除顱內出血,經計算機斷層掃描血管造影(CTA)、磁共振血管成像(MRA)、數字減影血管造影(DSA)檢查證實的基底動脈閉塞;(2)缺血性卒中癥狀由基底動脈閉塞引起,且持續時間超過1 h;(3)年齡≥18歲;(4)美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分≥6分;(5)發病24 h內可開始治療(股動脈穿刺)。排除標準:(1)血管內治療前癥狀、體征已緩解;(2)影像學檢查提示存在后循環大面積腦梗死(梗死面積>2/3腦橋或中腦體積);(3)影像學檢查提示顱內出血;(4)有顱內出血病史,包括蛛網膜下腔出血;(5)近3個月有顱腦創傷史及活動性出血史或已知有出血傾向病史;(6)既往重度殘疾,改良Rankin量表(mRS)評分>3分;(7)根據臨床及影像學等評估,患者難以從血管內治療中獲益;(8)心、肝、腎等重要臟器功能不全。本研究經河北醫科大學第二醫院倫理委員會審核批準,所有患者或家屬簽署EMT及相關治療知情同意書。
1.2 資料收集 由神經內科醫師評估入院后EMT前患者的NIHSS評分、顱腦CT后循環急性卒中預后早期評分(pc-ASPECTS)。記錄患者人口統計學資料(性別、年齡)、就診時癥狀(意識狀態、癱瘓、構音障礙)、既往史〔高血壓、糖尿病、高脂血癥、冠心病、心房顫動、短暫性腦缺血發作(TIA)或卒中及吸煙史〕、閉塞原因〔根據中國缺血性卒中亞型(CISS)分型分為大動脈粥樣硬化性、心源性、原因不明〕、閉塞段遠端腦組織美國介入治療神經放射學會側支分級(ACG)代償情況(0級為無側支代償到缺血區,1級為有緩慢側支代償到缺血區外周,2級為有快速的側支代償到缺血區外周,3級為有緩慢的側支代償到整個缺血區,4級為有快速的側支代償到整個缺血區)、時間信息(發病時間、入院時間、股動脈穿刺時間、血管再通時間)。
1.3 手術操作 EMT操作均在局部麻醉、鎮靜下進行。穿刺8 F股動脈鞘后先行主動脈弓上全腦DSA以明確責任血管。用6 F導引導管或6 F 90 cm長鞘進入優勢供血或最可行的椎動脈內。使用PT2微導絲(0.014英寸,185 cm)(波士頓科學公司,美國)或Synchro2微導絲(0.014英寸,200 cm)配合Rebar-18微導管(2.4 F,153 cm)或Rebar-27微導管(2.8 F,145 cm)(EV3公司,美國)穿過閉塞段到達遠端血管真腔內,間斷微量造影確認相對位置及評估血栓長度。如微導絲可通過閉塞病變而支架微導管難以通過,且考慮原因為病變局部嚴重動脈硬化性狹窄繼發原位血栓形成,可選擇Echelon-14微導管(1.7 F,150 cm)(EV3公司,美國)嘗試通過病變并在遠端血管真腔內交換置入PT2/Synchro2交換微導絲(0.014英寸,300 cm),選擇小直徑球囊(1.5~2.0 mm)分段預擴局部病變以輔助取栓支架導管通過;沿支架微導管置入Solitaire支架系統〔(4~6)mm×20 mm〕(EV3公司,美國),支架有效長度覆蓋閉塞段后原位釋放支架。行DSA評估支架覆蓋病變情況及打開程度,記錄改良的腦缺血治療分級(mTICI)及開通時間。保持支架釋放5 min,以便其完全張開并與病變段血栓緊密結合。部分回收支架近端,前送導引導管縮短血管內取栓路徑,整體將微導管及支架撤至體外,期間負壓抽吸導引導管直至抽出倒流血流。如經3次取栓操作后仍不能再通至mTICI 2b級水平,而支架完全釋放狀態可達到穩定再通(mTICI≥2b級,時間≥10 min),則原位釋放并解脫支架;如殘存狹窄≥70%且不能維繼前向血流10 min以上,則撤出取栓支架,根據個體情況行局部球囊/支架成形術或宣布手術失敗。
術后即刻行Dyna-CT排除顱內出血。對球囊/支架成形術患者給予血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑鹽酸替羅非班氯化鈉注射液〔遠大醫藥(中國)有限公司,國藥準字H20041165〕靜脈微量泵3 ml/h持續泵入,并于停藥前3 h給予阿司匹林腸溶片100 mg/d(拜耳醫藥保健有限公司,國藥準字J20130078)、硫酸氫氯吡格雷片75 mg/d〔賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字H20056410〕雙聯抗血小板聚集治療。
1.4 術后處理 術后患者轉入重癥監護室,嚴格控制血壓在 110~140/60~90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),術后24 h復查顱腦CT,如無顱內出血加用抗血小板聚集藥物。癥狀性顱內出血(sICH)定義為:CT或MR檢測到的腦實質、蛛網膜下腔或腦室內出血,引起癲癇或神經系統癥狀及體征并持續24 h。sICH的處理包括外科治療和對癥處理,處理原則為:控制顱內壓和維持生命體征[7]。
1.5 效果評估及隨訪 (1)閉塞血管再通標準:責任血管術后即刻mTICI≥2b級;再通時間:責任血管首次血流恢復再通時間。(2)手術相關并發癥:血管內膜損傷、穿透血管、穿支血管離斷、動脈夾層形成、分支血管栓塞等。(3)住院期間并發癥:包括術后顱內、外出血,肺炎,泌尿系統感染等。(4)隨訪:術后90 d,采用mRS評分對患者進行評價,mRS評分范圍為0~6分,評分越高預示障礙越嚴重,預后良好定義為mRS評分≤2分,預后不良定義為mRS評分>2分或死亡[4-6]。
1.6 統計學方法 采用SPSS 21.0軟件進行統計學分析。符合正態分布的計量資料以()表示,兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗;非正態分布的計量資料以中位數(四分位數間距)〔M(QR)〕表示,兩組間比較采用Mann-Whitney U檢驗;計數資料的分析采用χ2檢驗或Fisher's確切概率法。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 基本資料 共納入患者16例,其中男10例,女6例;年齡31~73歲,平均年齡(61.0±12.8)歲;入院時NIHSS評分中位數為22(20)分;8例pc-ASPECT評分≥8分;就診時癥狀:昏迷6例(6/16),偏癱7例(7/16),全癱3例(3/16),構音障礙8例(8/16);既往史:高血壓10例(10/16),糖尿病3例(3/16),高脂血癥2例(2/16),冠心病2例(2/16),心房顫動3例(3/16),TIA或卒中3例(3/16),吸煙6例(6/16);閉塞原因:大動脈粥樣硬化性9例(9/16),心源性4例(4/16),原因不明3例(3/16);閉塞段遠端腦組織側支代償不充分,其中ACG 1級10例(10/16),ACG 0級6例(6/16);發病至入院時間為 60~700 min,平均(435.0±172.6)min;基底動脈全長閉塞7例(7/16),近中段閉塞7例(7/16),遠段閉塞2例(2/16);所有患者術前病變部位閉塞完全(mTICI 0級)。
2.2 治療結果 16例患者中,有3例(3/16)患者血管內治療前行靜脈溶栓治療,5例(5/16)患者聯合使用動脈溶栓。患者取栓次數為0~4次,平均(2.00±1.13)次,大動脈粥樣硬化性患者取栓次數為0~4次,平均(3.00±0.98)次,其他原因患者取栓次數為1~3次,平均(2.00±0.81)次。3例患者因取栓后殘余狹窄不能維持血流而行支架成形術,其中1例Solitaire支架原位釋放,2例行球囊擴張支架腔內成形術。入院至股動脈穿刺時間為33~180 min,平均(132.5±41.0)min;股動脈穿刺至血管再通中位時間為54.0 min(18.3 min);發病至血管再通時間為253~845 min,平均(591.0±165.8)min。11例(11/16)患者成功血管再通(mTICI 3級或2b級)。
2.3 臨床并發癥 2例(2/16)患者發生術中操作相關并發癥,并均于術后72 h內死亡。1例患者發生椎基底動脈串聯病變,病變段較長且合并重度狹窄,支架釋放后mTICI 0級,支架與病變局部結合牢固且成角,支架不能回收,經局部微導絲碎栓及動脈溶栓后仍不能回收支架而被迫解脫;另1例患者發生椎基底動脈長段病變,微導絲及微導管反復進入夾層,難以通過閉塞段進入遠端血管真腔而失敗。術中未發生sICH事件。術后患者住院期間,5例(8/16)繼發墜積性肺炎,6例(6/16)出現應激性潰瘍。
2.4 臨床預后 隨訪期間無患者失訪,共5例(5/16)患者死亡,其中4例住院期間死亡,1例隨訪90 d內死亡。存活11例患者中,90 d隨訪NIHSS評分為(9.0±7.1)分,mRS評分為(2.0±1.4)分。7例(7/16)患者預后良好,9例(9/16)患者預后不良。
2.5 臨床預后影響因素單因素分析 預后良好與預后不良患者年齡、就診時全癱發生率、就診時構音障礙發生率、高血壓史、糖尿病史、高脂血癥史、冠心病史、心房顫動史、TIA或卒中史、吸煙史、閉塞原因、術前ACG 1級發生率、取栓次數、入院至股動脈穿刺時間、股動脈穿刺至血管再通時間、靜脈溶栓聯合治療率、動脈溶栓聯合治療率、支架成形術聯合治療率、術后mTICI≥2b級發生率比較,差異均無統計學意義(P>0.05);預后良好與預后不良患者性別、術前NIHSS評分、術前pc-ASPECTS、就診時昏迷發生率、就診時偏癱發生率、發病至入院時間、發病至血管再通時間比較,差異均有統計學意義(P<0.05,見表1~2)。
隨著支架取栓和恢復血流灌注導管在AIS-LVO病變中的應用,血管內取栓術成為AIS治療的新策略,并且較單純的靜脈溶栓治療取得了更好的血管再通率和臨床預后。但是,相較于其在前循環AIS(頸內動脈和大腦中動脈閉塞)的應用,其在后循環AIS中的應用研究較少。因此,本研究旨在探討ABAO患者EMT治療的適應證篩查、引起ABAO的原因、影響閉塞血管再通的危險因素、EMT的治療方案、術中并發癥的原因以及判斷預后的指標。

表1 預后良好與預后不良患者臨床資料比較Table 1 Comparison of clinical characteristics between patients with good prognosis and those with poor prognosis

表2 預后良好與預后不良患者術前NIHSS評分、pc-ASPECTS及發病至血管再通時間比較Table 2 Comparison of preoperative NIHSS score,pc-ASPECTS,duration between the onset of stroke between patients with good prognosis and those with poor prognosis
事實上,卒中發生的早期階段,多種因素共同參與影響ABAO患者的臨床預后,包括年齡、癥狀的嚴重程度和NIHSS評分、閉塞部位、血栓負荷、病變的病因學和側支循環程度、治療時間窗、應用藥物的類型和劑量等[8]。本研究結果顯示,男性、就診時發生昏迷或偏癱、EMT術前NIHSS評分與不良預后有關。嚴重的初始癥狀常提示更大的核心缺血范圍和代償不良的側支循環。
ABAO患者閉塞血管的早期再通可能是改善臨床預后的最重要因素之一,盡管靜脈溶栓后橋接EMT或直接EMT尚存在爭議。既往研究顯示嚴重的卒中癥狀出現時間>9 h后,不良預后的傾向明顯增加[9]。BAEK等[10]的研究共納入25例癥狀出現時間<8 h內的ABAO患者,經過EMT治療后,成功再通率達96%,良好預后率達48%,3個月存活率達88%。但鑒于ABAO的自然預后及傳統治療的預后極差、靜脈溶栓受限于時間窗且AIS-LVO的再通率不佳,所以本研究將治療時間窗設定為癥狀出現的24 h內。本研究共納入16例ABAO患者,發病至血管再通時間為(591.0±165.8)min,超過前循環的靜脈溶栓治療時間窗,且統計學結果顯示發病至血管再通時間<600 min仍然可以得到良好預后,這也為ABAO患者EMT治療時間窗選擇提供了有力依據。11例患者閉塞血管成功再通(mTICI≥2b級),7例(7/16)患者在90 d隨訪中取得良好預后(mRS評分≤2分),與之前的研究結果相似[10]。雖然未能證明閉塞血管成功再通與預后良好有關,但預后良好患者皆為閉塞血管再通良好患者。
MORDASINI等[11]的研究納入了14例同樣是癥狀出現24 h內的ABAO患者,通過支架取栓結合抽吸導管取栓、靜脈溶栓、動脈溶栓、血管內球囊/支架成形術等多模式血管內開通治療,良好再通率達78.6%,但3個月良好預后僅為28.6%。ESPINOSA DE RUEDA等[12]的研究納入了18例癥狀出現24 h內的ABAO患者,除通過支架取栓還引入了球囊導管和中間抽吸導管,94.4%患者的閉塞血管取得了良好再通,50.0%的患者3個月內預后良好。MOURAND等[13]的研究納入31例ABAO患者,其中19例EMT前已同時接受了靜脈溶栓治療,74%患者的閉塞血管取得了良好再通,僅有5例患者發生sICH,35%的患者6個月隨訪預后良好。本研究中3例患者靜脈溶栓治療后橋接EMT治療,其中2例的閉塞血管獲得良好再通,并且90 d的隨訪中預后良好。5例患者聯合動脈溶栓治療,3例的閉塞血管獲得良好再通和良好預后。由此可見,閉塞血管再通增加了預后良好的趨向,但臨床預后仍與多種因素相關。
EMT治療前對腦梗死范圍的早期影像學研究有助于患者的選擇和臨床預后的判斷。BASICS亞組分析顯示,pc-ASPECTS可預測ABAO患者1個月內的良好臨床預后率和病死率,23%的pc-ASPECTS≥8分患者可在1個月內取得良好臨床預后,病死率為32%,而pc-ASPECTS<8分患者僅11%預后良好,病死率可達55%[14]。本研究中8例術前pc-ASPECTS≥8分的患者90 d隨訪無死亡病例,7例患者mRS評分≤2分。
ABAO患者因病因和閉塞部位不同而臨床表現各異,病因學影響臨床治療、預后和復發風險[15]。本研究采用CISS分型對ABAO患者的病因進行分型[16]。動脈硬化性血栓性閉塞增加再通難度,其原因可能為:(1)潰瘍型斑塊上形成的血栓較心源性栓子對局部血管壁的黏附性更強;(2)重度動脈硬化性病變基礎上的血栓性閉塞經過支架取栓后常僅能達到部分再通(mTICI 2級)。通常情況下,殘余狹窄>70%被視為缺血性卒中復發的重要危險因素;如果殘余狹窄<70%,但局部前向血流不充分仍然導致再閉塞風險增加[17];(3)取栓支架的外向徑向支撐力不足,同時臨時的釋放難以克服重度動脈硬化造成的局部狹窄,狹窄遠、近端支架網格不能與血栓緊密嵌入;(4)多次取栓操作易造成病變部位斑塊崩解、血管內膜損傷,局部血小板易激活狀態而誘發二次血栓形成[18]。
如何區分大動脈粥樣硬化性血栓性閉塞至關重要,這將為下一步或補救治療策略的選擇提供幫助。ABAO患者急性起病,時間窗內常不具備完整的心臟大血管功能檢查以排除心源性栓塞。可根據動脈硬化危險因素、缺血性腦血管疾病、心房顫動、免疫系統疾病、血液系統疾病等病史及主動脈弓和顱內、外大血管DSA以預判ABAO患者的CISS分型,并可借助初次EMT結果判斷栓塞可能。如果經初次取栓,閉塞血管即可完全再通而無原位殘余狹窄,則傾向于栓塞的判斷;如果經初次取栓后局部殘留固定的狹窄,則應考慮大動脈粥樣硬化性血栓性閉塞可能。閉塞血管再通后,應保留導引導管觀察10~20 min行DSA,以判斷是否再次閉塞及有無醫源性損傷及血管痙攣發生[19]。以上的研究同樣提示,ABAO的不同病因學因素會影響EMT的治療效果,多模式血管內再通治療可以提高血管再通率。本研究結果顯示,9例患者根據CISS分型歸因到大動脈粥樣硬化性閉塞,平均取栓次數(3.00±0.98)次,其他原因患者平均取栓次數為(2.00±0.81)次。其中2例患者在反復支架取栓后,仍未能達到滿意再通(mTICI<2b級),且前向血流難以維繼,給予補救性的支架置入后,mTICI 3級。多模式血管內再通治療理論上可彌補單純支架取栓治療的不足,縮短血管再通時間,減少取栓次數,同時也可避免取栓操作相關并發癥的發生,但仍需更多的樣本資料和對照研究證實。
AIS-LVO血管內治療中的顱內出血并發癥可能影響臨床預后,術中操作所致血管穿孔導致的蛛網膜下腔出血或腦實質的出血在EMT中發生率不高,BERKHEMER等[20]研 究 中 出 現 2例(0.9%) 出血,GOYAL等[21]研究中出現1例(0.6%)出血,CAMPBELL等[22]研究中出現1例(2.8%)出血。本研究中未發生出血相關并發癥,但1例術中發生微導絲及微導管造成的夾層形成,及時終止了手術操作而避免了顱內出血事件的發生。
本研究有一定的局限性:本研究為單中心、回顧性研究,存在系統偏倚;ABAO患者發病率低,樣本量少而致研究受限;缺少單純取栓與單純靜脈溶栓和橋接取栓的對比研究。
綜上所述,ABAO患者的預后受多種因素影響,有效治療時間窗尚無明確的標準,早期開通閉塞血管,恢復閉塞血管遠端腦組織血流灌注,可有效改善臨床預后。Solitaire支架血管內EMT治療ABAO安全有效。大動脈粥樣硬化基礎上的血栓性閉塞常在EMT后殘余狹窄,包括腔內支架成形術在內的多模式開通治療可提高閉塞血管再通率。
作者貢獻:于江華負責研究的設計與實施;于江華、史志勤、蘇旭東負責撰寫論文;陳瑞卿、趙立明、趙博負責研究設計、可行性分析和論文整體結構構建;尹闊場、朱夢楚、馮曉紅負責資料收集、統計分析;李鑫、劉增品負責結果的分析與解釋;于江華、檀國軍負責文章的質量控制及審校。
本文無利益沖突。
[1]MATTLE H P,ARNOLD M,LINDSBERG P J,et al.Basilar artery occlusion[J].Lancet Neurol,2011,10(11):1002-1014.DOI:10.1016/S1474-4422(11)70229-0.
[2]SCHONEWILLE W J,ALGRA A,SERENA J,et al.Outcome in patients with basilar artery occlusion treated conventionally[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2005,76(9):1238-1241.DOI:10.1136/jnnp.2004.049924.
[3]ALEXANDROV A V.Current and future recanalization strategies for acute ischemic stroke[J].J Intern Med,2010,267(2):209-219.DOI:10.1111/j.1365-2796.2009.02206.x.
[4]POWERS W J,RABINSTEIN A A,ACKERSON T,et al.2018 guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke:a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association[J].Stroke,2018,49(3):e46-110.DOI:10.1161/STR.0000000000000158.
[5]NOGUEIRA R G,JADHAV A P,HAUSSEN D C,et al.Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct[J].N Engl J Med,2018,378(1):11-21.DOI:10.1056/NEJMoa1706442.
[6]ALBERS G W,MARKS M P,KEMP S,et al.Thrombectomy for stroke at 6 to 16 hours with selection by perfusion imaging[J].N Engl J Med,2018,378(8):708-718.DOI:10.1056/NEJMoa1713973.
[7]HEMPHILL J C 3rd,GREENBERG S M,ANDERSON C S,et al.Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage:a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association[J].Stroke,2015,46(7):2032-2060.DOI:10.1161/STR.0000000000000069.
[8]MORTIMER A M,BRADLEY M,RENOWDEN S A.Endovascular therapy for acute basilar artery occlusion:a review of the literature[J].J Neurointerv Surg,2012,4(4):266-273.DOI:10.1136/neurintsurg-2011-010090.
[9]VERGOUWEN M D,ALGRA A,PFEFFERKORN T,et al.Time is brain(stem) in basilar artery occlusion[J].Stroke,2012,43(11):3003-3006.DOI:10.1161/STROKEAHA.112.666867.
[10]BAEK J M,YOON W,KIM S K,et al.Acute basilar artery occlusion:outcome of mechanical thrombectomy with solitaire stent within 8 hours of stroke onset[J].AJNR Am J Neuroradiol,2014,35(5):989-993.DOI:10.3174/ajnr.A3813.
[11]MORDASINI P,BREKENFELD C,BYRNE J V,et al.Technical feasibility and application of mechanical thrombectomy with the solitaire FR revascularization device in acute basilar artery occlusion[J].AJNR Am J Neuroradiol,2013,34(1):159-163.DOI:10.3174/ajnr.A3168.
[12]ESPINOSA DE RUEDA M,PARRILLA G,ZAMARRO J,et al.Treatment of acute vertebrobasilar occlusion using thrombectomy with stent retrievers:initial experience with 18 patients[J].AJNR Am J Neuroradiol,2013,34(5):1044-1048.DOI:10.3174/ajnr.A3329.
[13]MOURAND I,MACHI P,MILHAUD D,et al.Mechanical thrombectomy with the solitaire device in acute basilar artery occlusion[J].J Neurointerv Surg,2014,6(3):200-204.DOI:10.1136/neurintsurg-2012-010629.
[14]PUETZ V,KHOMENKO A,HILL M D,et al.Extent of hypoattenuation on CT angiography source images in basilar artery occlusion:prognostic value in the basilar artery international cooperation study[J].Stroke,2011,42(12):3454-3459.DOI:10.1161/STROKEAHA.111.622175.
[15]LEE J S,HONG J M,LEE K S,et al.Endovascular therapy of cerebral arterial occlusions:intracranial atherosclerosis versus embolism[J].J Stroke Cerebrovasc Dis,2015,24(9):2074-2080.DOI:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2015.05.003.
[16]GAO S,WANG Y J,XU A D,et al.Chinese ischemic stroke subclassification[J].Front Neurol,2011,2(6):1-5.DOI:10.3389/fneur.2011.00006.
[17]KANG D H,KIM Y W,HWANG Y H,et al.Instant reocclusion following mechanical thrombectomy of in situ thromboocclusion and the role of low-dose intra-arterial tirofiban[J].Cerebrovasc Dis,2014,37(5):350-355.DOI:10.1159/000362435.
[18]BANG O Y.Intracranial atherosclerosis:current understanding and perspectives[J].J Stroke,2014,16(1):27-35.DOI:10.5853/jos.2014.16.1.27.
[19]KIM Y W,HONG J M,PARK D G,et al.Effect of intracranial atherosclerotic disease on endovascular treatment for patients with acute vertebrobasilar occlusion[J].AJNR Am J Neuroradiol,2016.[Epub ahead of print].DOI:10.3174/ajnr.A4844.
[20]BERKHEMER O A,FRANSEN P S,BEUMER D,et al.A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke[J].N Engl J Med,2015,372(1):11-20.DOI:10.1056/NEJMoa1411587.
[21]GOYAL M,DEMCHUK A M,MENON B K,et al.Randomized assessment of rapid endovascular treatment of ischemic stroke[J].N Engl J Med,2015,372(11):1019-1030.DOI:10.1056/NEJMoa1414905.
[22]CAMPBELL B C,MITCHELL P J,KLEINIG T J,et al.Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection[J].N Engl J Med,2015,372(11):1009-1018.DOI:10.1056/NEJMoa1414792.