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原發(fā)性高血壓與骨密度的關(guān)系

2018-07-11 07:24:48洪小瑜彭衛(wèi)群
安徽醫(yī)專學(xué)報(bào) 2018年3期
關(guān)鍵詞:高血壓研究

洪小瑜 張 帆 彭衛(wèi)群

原發(fā)性高血壓與骨密度同樣是年齡相關(guān)性疾病,二者的關(guān)系仍有爭議。文章就兩者的關(guān)系進(jìn)行研究。

1 資料與方法

1.1一般資料 ①高血壓組:參與此組研究患者共有62例,均為本醫(yī)院內(nèi)分泌科門診2015年1月-2016年12月收治的患者,其中男性30例,女性32例,年齡51~62歲,除外糖尿病、繼發(fā)性高血壓、甲狀腺和甲狀旁腺疾病、腎上腺疾病,腎臟疾病、各種癌癥并除外胃腸道疾病及膽囊疾病,無長期使用影響骨代謝藥物史。②對照組:參與此組研究的對象共60例,均為本醫(yī)院接受的2015年1月-2016年12月健康體檢者,其中男性30例,女性30例,年齡43~53歲。

1.2方法

1.2.1一般臨床資料采集 記錄受試者的體重、身高、腰圍、臀圍、體重指數(shù)等基本信息。

1.2.2骨密度測定 采用美國GELUNAR公司提供的雙能X線骨密度儀(DEXA),對受試者進(jìn)全身及局部骨礦含量、T值和Z值等測量。T值是同性別青年人的平均值,稱之為骨峰值。Z值是性別、年齡相匹配的人群的平均值。兩者均用標(biāo)準(zhǔn)差表示。

1.3診斷標(biāo)準(zhǔn) 原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2005年中國高血壓防治指南。此次采用1994年制定的WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)作為骨質(zhì)疏松的診斷標(biāo)準(zhǔn),骨質(zhì)疏松癥是指T評分<2.5標(biāo)準(zhǔn)差,骨量減少是指T評分在-1~-2.5標(biāo)準(zhǔn)差。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0軟件分析數(shù)據(jù)。(±s)表示正態(tài)分布的數(shù)據(jù),如果方差不齊,進(jìn)行對數(shù)轉(zhuǎn)換,如果滿足方差齊性檢驗(yàn),則采用t檢驗(yàn)進(jìn)行分析;中位數(shù)和四分位距表示非正態(tài)分布的數(shù)據(jù),并進(jìn)行對數(shù)轉(zhuǎn)換;非參數(shù)秩和檢驗(yàn)使用于方差不齊或無法進(jìn)行對數(shù)轉(zhuǎn)換者。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1兩組一般臨床資料比較 高血壓組患者年齡、身高、體重、體重指數(shù)(BMI)、腰圍、臀圍均高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床資料對比

2.2血壓與骨密度指標(biāo)的偏相關(guān)分析 在控制身高、體重、BMI、年齡、腰圍及臀圍后,研究發(fā)現(xiàn)高血壓組的骨密度低于對照組,血壓與骨礦含量和骨密度呈負(fù)相關(guān),而控制混雜因素后收縮壓與骨礦含量和骨密度呈負(fù)相關(guān),舒張壓與骨密度無明顯相關(guān)性。見表2。

表2 血壓與骨密度指標(biāo)的偏相關(guān)分析

3 討 論

3.1高血壓與骨密度的相關(guān)性分析 高血壓與骨密度有關(guān),不同的降壓藥對骨密度的影響不一樣[1]。劉穎等[2]表明高血壓組骨質(zhì)疏松患病率高于對照組,骨密度降低患病率無顯著差異。先前研究表明高血壓引起鈣代謝異常導(dǎo)致骨質(zhì)鈣流失Nash D等[3]表明在40~59歲婦女中血鉛和收縮壓和舒張壓有關(guān)。雖然鉛導(dǎo)致血壓高的具體機(jī)制尚不明確,研究假設(shè)是直接作用于腎臟導(dǎo)致血壓升高[2],骨質(zhì)疏松癥假設(shè)釋放鉛和鈣,導(dǎo)致升血壓[3~4]。而部分研究的結(jié)果則與之相反。Fahad等研究表明在當(dāng)控制混雜因素后,非裔美國老年婦女中,高血壓組和對照組的腰椎(L1-4)、雙側(cè)股骨頸的骨密度,T值和Z值沒有顯著差異性。另外,此研究表明噻嗪類利尿劑在非裔美國老年女性中對骨密度沒有保護(hù)作用[5]。研究表明在控制混雜因素后,絕經(jīng)后婦女高血壓與近端股骨頸的骨密度與高血壓無關(guān)[4]。

3.2高血壓與骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制 高血壓與骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制尚不明確。其可能機(jī)制如下:①高血壓通過腎臟排出增多,增強(qiáng)破骨細(xì)胞的溶骨活動,導(dǎo)致骨礦含量減少。②腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)通過刺激破骨細(xì)胞的分化成熟,導(dǎo)致骨量減少。Ang-II可刺激成骨細(xì)胞表達(dá)RANKL,促使破骨細(xì)胞前體分化成熟,從而使骨密度減少,骨折風(fēng)險(xiǎn)增加[6~7]。③交感神經(jīng)興奮刺激成骨細(xì)胞,可能對骨代謝有負(fù)性調(diào)節(jié)作用。④維生素D缺乏可導(dǎo)致甲狀旁腺分泌增多,同時(shí)激活腎素血管緊張素系導(dǎo)致血壓升高。同時(shí)直接降低血壓減少血腎素水平[8]。⑤控制鈉攝入量有利于控制血壓,同時(shí)可降低骨密度的轉(zhuǎn)換率,從而提高骨密度。

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