王曉虎, 張 雷, 陳 濤, 任轉勤, 李 莉, 任慧鵬
(陜西省寶雞市中心醫院 影像科, 陜西 寶雞,. 721000)
新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是指在圍生期窒息缺氧而導致腦缺氧缺血性損害,包括特征性的神經病理及病理生理過程,部分小兒有不同程度的神經系統后遺癥[1]。輕度HIE患兒初期可能發育正常,腦損傷可以完全恢復或僅有輕度腦發育延遲,中、重度HIE則愈后相對嚴重,重度窒息往往引起新生兒死亡或永久性腦損傷如腦癱、癲癇、智力低下、視聽障礙、四肢癱瘓及小頭畸形等[2]。中、重度HIE常伴發腦出血,因此對HIE出血的準確檢測可以為臨床診斷及治療提供信息。
收集2014年5月—2016年5月本院臨床確診的HIE患兒56例,其中男32例,女24例; 臨床分度: 輕度31例,中度14例,重度11例。診斷標準及臨床分度標準以2005年中華醫學會兒科學分會新生兒學組修訂的新生兒HIE診斷標準及臨床分度為準[3]。所有入選患兒均已排除膽紅素腦病、低血糖腦病以及遺傳代謝性疾病等。均為生后28 d內有新生兒窒息史和明確臨床癥狀, Apgar評分為3~7分; 平均胎齡約為36+2~41+6周,其中胎齡小于38周者9例; 出生體質量為1 800~4 100 g 。
MRI檢查采用GE 1.5 T MR掃描儀頭部線圈。對受檢者行常規序列: T1WI(TR/TE=2 204 ms/19.7 ms)、T2WI(TR/TE=4 200 ms/98 ms)、FLAIR(TR/TE =6 502 ms/149.5 ms)掃描及ESWAN (TR/TE =88 ms/38 ms、FOV 24 cm、矩陣256×256、翻轉角20°, 層厚3 mm)掃描,將掃描獲得的ESWAN原始數據傳輸到AW4.3工作站重建后處理。
MRI檢查前15 min左右給予10%水合氯醛(30~40 mg/kg)口服或灌腸。檢查時將棉塞塞入新生兒外耳道內,并準備好固定頭顱的海綿墊以及氧氣袋。
把出血部位分為A、B、C、D共4個區, A區表示室管膜下及腦室內出血, B區表示腦實質出血, C區表示蛛網膜下腔出血, D區表示硬膜下出血。
ESWAN序列: 56例患兒ESWAN序列上能明確檢出顱內出血者44例,檢出率為78.5%, 見表1。其中包括輕度20例,中度13例,重度11例,表現為小片狀、不規則形低信號,邊界清楚,周圍無明顯水腫; A區12例, B區15例, C區5例, D區4例。另外8例出血發生在2個及2個以上的區域。

表1 出血灶在ESWAN、MR常規序列組合及各組檢出情況對比[n(%)]
與MR常規序列比較, *P<0.05。
E表示累及2個或2個以上區域。
MR常規組合序列: 常規序列包括T1WI、T2WI及FLAIR序列三者的組合。56例患兒MR常規序列上能明確檢出顱內出血者33例,檢出率為58.9%, 其中包括輕度10例,中度12例,重度11例,表現為小片狀、不規則形短、稍短或等T1、稍長或短T2信號影, FLAIR序列呈稍高或等信號影,邊界清楚,周圍無明顯水腫; A區11例, B區9例, C區3例, D區4例,另外, 6例出血發生在2個及2個以上的區域。
ESWAN對3種臨床分度HIE患兒的顱內出血灶檢出率具有顯著差異。輕度HIE患兒出血灶檢出率顯著低于中度HIE患兒(χ2=6.50,P<0.05)和重度HIE患兒(χ2=10.13,P<0.05), 中度和重度HIE患兒出血灶檢出率無顯著差異(χ2=1.71,P>0.05); 而常規序列組合對3種臨床分度HIE患兒的顱內出血灶檢出率同樣具有顯著差異; 輕度HIE患兒出血灶檢出率顯著低于中度HIE患兒(χ2=11.41,P<0.01)和重度HIE患兒(χ2=21.92,P< 0.01), 中度和重度HIE患兒出血灶檢出率無顯著差異(χ2=3.74,P>0.05), 見表2。
ESWAN與常規序列組合比較。輕度組: ESWAN檢出例數14例,常規序列組合檢出6例,二者有顯著差異(χ2=4.72,P<0.05); 中、重度組: ESWAN與常規序列組合無顯著差異。

表2 不同臨床分度HIE患兒ESWAN、常規序列組合在各自序列中對出血灶檢出率的比較[n(%)]
與輕度比較, *P<0.01, **P<0.01。
在ESWAN及MR常規序列例數中隨機抽取20例,由2名有經驗的影像科醫生對這20例患兒的MR常規序列及ESWAN 序列圖像上對ABCD各區病灶進行計數,同時排除小靜脈偽影。ESWAN共檢出73個, MR常規序列檢出42個, MR常規組合序列檢出的出血灶數目僅為ESWAN的57.0%(42/73), ESWAN 序列檢出的出血灶個數顯著高于MR常規序列(P<0.01)。
新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是指在圍生期窒息缺氧而導致腦缺氧缺血性損害,從而臨床表現出一系列中樞神經系統異常的改變。病理變化主要包括神經細胞的變性、壞死,引起腦水腫、腦梗死、顱內出血等,晚期可出現腦萎縮、腦軟化灶[4-5]。由于氧供應及血流量的減少使乳酸等代謝產物堆積,進而降低細胞穩定性,導致跨細胞離子泵失調和細胞毒性水腫,同時腫脹的細胞壓迫毛細血管使腦組織進一步缺氧,引起血管脆性增加; 再者,缺氧缺血同時也可引起新生兒血管通透性增高。多種因素導致血管破裂出血,腦實質、腦室內及蛛網膜下腔均可受累[6]。
MRI常規序列組合是MRI最常用的序列, T1WI、T2WI及FLAIR序列三者的組合最為常見, HIE出血因出血物質在不同時期的變化過程表現為不同的信號,這些信號可被常規序列檢出,表現為小片狀、不規則形短、稍短或等T1、稍長或短T2信號影, FLAIR序列呈稍高或等信號影,邊界清楚,周圍無明顯水腫。ESWAN是三維梯度回波成像在3個方向上的完全流動補償,并通過相位后處理提高血液產物如脫氧血紅蛋白細胞內正鐵血紅蛋白和含鐵血黃素的順磁性特性,能清晰地顯示造成局部磁場不均勻的出血病變,尤其以對微小出血的檢測最為敏感[6], 顱內出血病灶在ESWAN序列顯示為低信號,而體積較大且不規則形出血灶內部多為高信號或等信號周圍低信號環繞。
ESWAN與常規組合序列對比是有統計學意義的,對新生兒顱內出血病灶的檢出率, ESWAN優于常規組合序列。ESWAN 序列檢出的出血灶個數明顯高于MR常規序列; ESWAN序列、MR常規序列均一致顯示新生兒HIE出血的好發部位主要為A區(室管膜下及腦室內)及B區(腦實質內),且發生率較高。A區常發生的原因是由于新生兒側腦室前角尾狀核頭上方的生發層基質組織脆弱,對缺氧十分敏感。當受到高危因素影響引起顱內壓和腦血流動力學波動時,易于斷裂而引起出血,生發層出血量大時血液可進入側腦室,進而腦室擴大,甚至可波及腦室旁的腦實質[7]。此區常為早產兒HIE出血好發部位; B區常發生的原因是患兒旁矢狀區血管分水嶺為血管終末分支所供應,輕到中度低灌注易累及旁矢狀區皮層及皮層下白質,而發生嚴重低灌注時,損傷發生于代謝最旺盛的大腦皮層中央前后回、基底核、丘腦腹外側核、殼核后部、海馬皮質脊髓束等處的腦實質內,并可出現彌漫性皮層壞死及腦水腫[8],此區多為足月新生兒HIE出血的好發部位。
ESWAN序列及常規組合序列均對3種臨床分度HIE患兒的顱內出血灶檢出率具有顯著差異。由兩種序列檢出的中度組、重度組HIE出血的比例均高于輕度組,表明中、重度HIE患兒出現顱內出血的概率明顯高于輕度HIE患兒。而對于中、重度組HIE組間的出血檢出比例無顯著差異,表明重度患兒顱內出血的概率并沒有高于中度HIE患兒。ESWAN與常規序列組合間比較, ESWAN與常規序列組合對輕度HIE出血的檢出有差異, ESWAN明顯高于常規序列,這是由于ESWAN技術是利用不同組織間磁敏感性差異,對血液代謝物、鈣鐵沉積等造成磁場不均勻性的順磁性物質非常敏感,對出血代謝產物尤為敏感[9-11]。再者,因常規MR序列圖像層厚及層間隔較大,以及出血信號隨血腫期相的演變而表現不同常被漏診,而ESWAN采用薄層掃描具有高信噪比特點能比MR常規序列更清晰顯示出血灶,尤其是微小出血、小靜脈出血[12]。
早期發現HIE出血灶對減少小兒神經系統后遺癥很關鍵。Babikian等[13]研究提出ESWAN顯示的出血灶體積與1~4年后兒童智力、神經系統功能密切相關。ESWAN在對HIE出血的檢出優于常規序列組合,并且提供有利正確的診斷,但ESWAN掃描時間長,并且由于其對磁敏感的變化很敏感,顱底骨氣界面所造成的磁敏感偽影也較重會影響圖像的質量特別是顱底區的觀察[14]。因此, ESWAN與常規序列相結合,才能對HIE出血做出更全面的診斷。