李憲 李秀秀 孫秀玖

摘要 目的:分析肌氨肽苷治療急性一氧化碳中毒性腦損傷的效果。方法:收治急性一氧化碳中毒性腦損傷患者100例,隨機分兩組。對照組采用胞磷膽堿鈉注射液治療,治療組采用肌氨肽苷注射液治療。結果:治療后治療組患者平均神經功能缺損評分、平均Barthel指數評分顯著優于對照組(P<0.05)。結論:肌氨肽苷治療急性一氧化碳中毒性腦損傷效果確切。
關鍵詞 肌氨肽苷;急性一氧化碳中毒;腦損傷;神經功能缺損
一氧化碳中毒常引起不同程度的中樞和周圍神經系統損傷[1-3]。一般治療急性一氧化碳中毒性腦損傷常采取高壓氧+脫水劑+糖皮質激素療法,該療法雖然能夠在短時間內消除神經細胞水腫,但對于神經細胞的恢復和神經系統的康復作用不明顯[4,5]。本研究組應用肌氨肽苷治療急性一氧化碳中毒性腦損傷,取得良好的效果,現報告如下。
資料與方法
2016年1月-2017年9月收治急性一氧化碳中毒性腦損傷患者100例,隨機分治療組和對照組。治療組50例,男29例,女21例;平均年齡(55.46±11.41)歲;急性中度一氧化碳中毒者32例,急性重度一氧化碳中毒者18例;既往高血壓者12例,冠心病者7例,2型糖尿病者6例,慢性支氣管炎者4例,腔隙性腦梗死者2例。對照組50例,男27例,女23例;平均年齡(55.08±10.94)歲;急性中度一氧化碳中毒31例,急性重度一氧化碳中毒19例;既往高血壓11例,冠心病者8例,2型糖尿病者7例,慢性支氣管炎者5例,腔隙性腦梗死者2例。兩組患者男女比例、平均年齡、中毒程度、既往慢性病情況接近,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:①確診為急性一氧化碳中毒性腦損傷;②年齡40~65歲;③本研究組為該患者的首診科室。
排除標準:①腦血管疾病后遺癥者;②不能配合者;③拒絕參加試驗者;④存在用藥禁忌者;⑤死亡患者;⑥其他可能干擾試驗數據情況。
方法:確診后,所有患者均在入院后按“急性一氧化碳中毒臨床路徑”予以流程化治療,包括急診搶救、規律高壓氧治療(≥20 d),同時依據病情靜脈應用甘露醇(250mL/次,l~2次/d)、糖皮質激素(地塞米松10~20mg/d)等。對照組采用胞磷膽堿鈉注射液,0.5g/次,1次/d靜脈滴注。治療組采用注射用肌氨肽苷,14mg/次(以多肽計),1次/d靜脈滴注。
觀察指標:在治療前、治療后3d和治療后10d,統計兩組患者平均神經功能缺損(NIHSS)評分和平均Barthel指數評分,列表進行比較。
統計學方法:所涉及數據采用SPSS22.0軟件進行統計學分析,計量資料采用(x±s)表示,行t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
結果
治療前,兩組患者平均神經功能缺損評分、平均Barthel指數評分比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后3d和治療后10xd,兩組患者平均神經功能缺損評分、平均Barthel指數評分均較治療前改善明顯(P<0.05),治療組患者平均神經功能缺損評分、平均Barthel指數評分顯著優于對照組(P<0.05),見表l。
討論
一氧化碳中毒不但引起急性腦損傷,還會引起急性一氧化碳中毒遲發性腦病,是患者致殘致死的主要原因之一。許順仙認為,一氧化碳中毒性腦病發病機制包括缺血、缺氧機制、興奮性氨基酸學說、自由基學說等,同時還可能有其他炎性細胞和炎性介質參與。胡慧軍認為,影響一氧化碳中毒性腦損傷預后的可能因素包括暴露時間、年齡、高壓氧治療和遺傳因素等[6],腦白質脫髓鞘改變是一氧化碳中毒性腦損傷的最主要影像學特征,一氧化碳中毒可能有激活了Notch信號通路、抑制OPCs的活性及遷移能力等病理、生理作用有關。所以早期評估一氧化碳中毒的患者、積極抗腦水腫治療和高壓氧治療,均能有效改善一氧化碳中毒后神經系統損傷。但近年來的一些研究發現,在應用高壓氧+甘露醇+糖皮質激素等一系列有效措施后,急性一氧化碳中毒性腦損傷恢復效果較其他原因所致缺氧性腦損傷恢復效果差。因而,在常規治療基礎上加用腦保護劑、改善腦循環藥、抗自由基藥等措施已成為一氧化碳中毒救治領域新的研究方向。李偉的研究證實,磷酸肌酸鈉可以改善患者的細胞能量供應,保護腦功能,提高腦細胞對缺氧的耐受性,提高患者的生活質量。張玉在高壓氧治療基礎上,加用解毒化瘀為治則的中藥,發現中藥改善一氧化碳中毒性腦損傷效果較單用高壓氧治療存在一定優勢[7]。
本研究發現,肌氨肽苷治療急性一氧化碳中毒性腦損傷效果確切,可能與肌氨肽苷含多肽、氨基酸、核苷及核苷酸等有效成分改善一氧化碳中毒性腦病患者腦部血液循環、降低循環障礙、增加細胞供氧、調節血漿降鈣素基因相關肽水平、調節內皮素ET水平等藥理作用有關,最終達到減輕腦功能紊亂、腦供血不足、腦功能減退的目的[8]。但具體分子生物學原理還有待于進一步分析、研究。
參考文獻
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