曹明輝
(四川省自貢市第三人民醫院,四川 自貢 643020)
胃潰瘍是消化科的常見病和多發病,具有起病緩慢、病程長、難治愈、易復發等特點,對于該病的治療一般按消化性潰瘍的原則進行治療,且臨床用藥較多,包括H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑,胃黏膜保護劑等。本文就質子泵抑制劑—奧美拉唑和可選擇性H2受體拮抗劑-西咪替丁在胃潰瘍治療中的療效進行比較,以為臨床用藥提供指導。
選取我院2015年1月~2016年1月收治的胃潰瘍患者60例,所有患者臨床癥狀均表現為反復發作的上腹部疼痛,且伴有不同程度的暖氣、返酸、灼熱以及惡心、嘔吐等,且均根據臨床癥狀胃鏡或X線鋇餐等檢查明確診斷,同時排除十二指腸潰瘍以及合并其它消化系統病變和嚴重心肝腎功能不全者等。將患者隨機分為奧美拉唑組和西咪替丁組,各30例。奧美拉唑組男20例,女10例,年齡26~60歲,平均年齡(38.7±5.6)歲,潰瘍直徑3~12 cm,平均直徑(5.9±1.2)cm;西咪替丁組男21例,女9例,年齡28~60歲,平均年齡(40.8±5.6)歲,潰瘍直徑2~13 cm,平均直徑(5.4±13)cm。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
兩組患者均給予抗菌藥物和胃黏膜保護劑,如阿莫西林、克拉霉素等。奧美拉唑組在上述治療基礎上給予奧美拉唑腸溶膠囊(國藥準字H10950086)口服治療,劑量為20 mg/次,1次/d;西咪替丁組在上述治療基礎上加用西咪替丁片(江西華太藥業有限公司,國藥準字H36020007)口服治療,劑量為400 mg/次,3次/d。兩組患者療程均為4~6周,潰瘍愈合后停止用藥,并連續觀察1年。
對兩組患者療效、用藥期間不良反應及復發等情況進行觀察。
臨床治愈:臨床癥狀基本消失,胃鏡下見潰瘍愈合,局部無明顯紅腫;顯效:臨床癥狀明顯改善,胃鏡下潰瘍基本愈合,局部輕度紅腫;有效:臨床癥狀有所緩解,胃鏡下見潰瘍縮小≥50%;無效:臨床癥狀無改善或甚至加重,胃鏡下見潰瘍縮小不到50%,并計算總有效率。
應用SPSS 18.0統計學軟件進行數據分析,計量資料以“x ±s”表示,采用x2檢驗,計數資料以例數(n)和百分率(%)表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
奧美拉唑組治療總有效28例,西咪替丁組治療總有效22例,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者療效比較(n,%)
奧美拉唑組僅1例(3.3%)發生便秘,西咪替丁組3例(10.0%)發生頭痛、頭暈、腹瀉,兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
隨訪1年,奧美拉唑組復發2例(6.7%),西咪替丁組復發6例(20.0%),奧美拉唑組復發情況明顯低于西咪替丁組,差異有統計學意義(P<0.05)。
近年來由于各種因素的影響,胃潰瘍的發病率呈明顯上升趨勢,導致胃潰瘍發病的因素眾多,但是幽門螺旋桿菌(Hp)感染是消化性潰瘍的主要原因[1],而質子泵抑制劑和H2受體阻滯劑均是臨床抗Hp治療的常用藥物,而奧美拉唑和西咪替丁是兩種的常用代表藥物。 奧美拉唑作為第一代質子泵抑制劑也是最經典的質子泵抑制劑藥物,其可選擇性作用于胃粘膜壁細胞,抑制處于胃壁細胞頂端的H+-K+-ATP酶的活性,從而有效的抑制胃酸分泌[2]。西咪替丁作為H2受體阻滯劑的代表藥物可抑制由組胺、分肽胃泌素、胰島素等刺激引起的胃酸分泌,降低其濃度,而這些均是基礎胃酸分泌[3],因此其與奧美拉唑抑制的是不同過程中的胃酸分泌,由于H+-K+-ATP酶是壁細胞分泌酸的最后一個過程,因此奧美拉唑的抑酸能力強大,可有效而持久的抑制胃酸分泌[4]。同時奧美拉唑不僅能抑制基礎的胃酸分泌,還可抑制不受H2受體阻斷劑應用的部分基礎胃酸分泌,對H2受體拮抗劑不能抑制的由二丁基環腺苷酸刺激引起的胃酸分泌也具有強而持久的抑制作用[5-7]。因此與西咪替丁相比,奧美拉唑治療胃潰瘍具有強效而持久的特點,同時從本研究結果證實,給予奧美拉唑治療的奧美拉唑組其治療后總有效率明顯高于給予西咪替丁治療的西咪替丁組,且奧美拉唑組治療痊愈后1年內的復發率明顯小于西咪替丁組,且兩組患者在治療過程中均未見明顯不良反應[8]。
綜上所述,與西咪替丁比較,奧美拉唑治療胃潰瘍患者的療效更加顯著,并能更好的降低復發,且不良反應少,安全性高,值得作為治療胃潰瘍患者的首選藥物。