柯宏



摘要 目的:探討二甲雙胍聯合鉻酵母片治療2型糖尿病的臨床遠期效果。方法:收治2型糖尿病患者110例,隨機分為試驗組和對照組。對照組采用二甲雙胍治療,試驗組采用二甲雙胍聯合鉻酵母片。結果:治療后,試驗組的改善程度、治療總有效率均顯著優于對照組(P<0.05)。結論:二甲雙胍聯合鉻酵母片治療2型糖尿病的遠期臨床效果顯著。
關鍵詞 2型糖尿病;鉻元素;鉻酵母;二甲雙胍
醫學研究已表明,80%-85%的2型糖尿病的發病是與葡萄糖耐受因子(GTF)缺乏和胰島素作用受損(又稱胰島素抵抗)有著密切的關系。研究表明,胰島素必須和GTF物質協作才能發揮調節血糖作用。當機體缺乏GTF物質時,即使胰島素分泌正常也無法有效調節血糖。GTF缺乏在胰島素抵抗人群和2型糖尿病患者中普遍存在。這也是我國居民糖尿病快速增長的重要因素。目前,臨床上主要還是采用降糖藥物治療,其中改善胰島素敏感性的方法多是采用羅格列酮或吡格列酮等藥物,往往忽略了微量營養素的作用,尤其是鉻元素的缺乏糾正,使2型糖尿病的治療效果和預后達不到預期。本組研究主要探討了二甲雙胍與鉻元素補充對2型糖尿病的聯合治療效果來驗證鉻元素對胰島素生物效應的促進作用,現報告如下。
資料與方法
2016年5月-2017年4月收治2型糖尿病患者110例,均已明確診斷為2型糖尿病。人選者未接受胰島素、降糖藥和降脂藥的治療或觀察開始前15d停止胰島素、降糖藥和降脂藥的治療作為清洗期。排除二甲雙胍過敏史和嚴重的臟器合并疾病者。將所有患者隨機分為試驗組和對照組。試驗組男31例,女24例;年齡45 - 72歲,平均58.5歲。對照組男33例,女22例;年齡47 - 71歲,平均59歲。兩組之間性別、年齡分布差異無統計學意義(P>0.05)。
觀察方法:①對照組給予二甲雙胍單藥治療,0.5g/次,2次/d。②試驗組在對照組的基礎上再接受鉻酵母片口服,以鉻元素為單位,120μg/次,2次/d,連續治療5個月。
療效判定標準:①顯效:治療后,患者臨床癥狀、體征和血糖指標(血糖水平、胰島素抵抗指數)顯著改善,達到或接近正常范圍;②有效:治療后,患者臨床癥狀、體征和血糖指標(血糖水平、胰島素抵抗指數)均得到改善;③無效:治療后,患者臨床癥狀、體征和血糖指標(血糖水平、胰島素抵抗指數)均未改善。
統計學方法:應用SPSS 14.0進行數據分析,計量資料和計數資料分別采用(x±s)和百分比(%)表示,計量資料的組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
結果
治療前后相關臨床指標比較:治療前,兩組空腹血糖及胰島素抵抗指數差異均無統計學意義(P>0.05);經過治療后,兩組空腹血糖指標均明顯改善,并且試驗組改善程度顯著優于對照組(P<0.05);兩組的胰島素抵抗指標(IR)中對照組沒有得到改善,試驗組的胰島素抵抗指數得到改善(P<0.05),見表1。
兩組療效比較:治療后,試驗組僅1例治療無效,治療總有效率98.2%。對照組9例治療無效,治療總有效率83.6%,顯著低于試驗組的總有效率。經檢驗,兩組治療效果差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
治療后試驗組空腹血糖的平均下降率34.8%,對照組空腹血糖的平均下降率20. 17%,試驗組的治療效果顯著優于對照組(P<0.05),見表3。
治療后,試驗組胰島素抵抗指數(IR)平均下降率36.9%,對照組胰島素抵抗指數的平均下降率14.8%,試驗組的治療效果顯著優于對照組(P<0.05),見表4。
兩組不良反應比較:治療期間試驗組和對照組各有2例患者出現腹部不適和輕度腹瀉,無其他嚴重不良反應,兩組不良反應發生率均3.6%,差異無統計學意義(P>0.05)。
討論
醫學研究表明,CTF缺乏或不足為2型糖尿病的主要原因,占2型糖尿病發病原因的80%-85%,改善葡萄糖耐受因子缺乏是有效控制血糖的重要手段,胰島素抵抗狀況將直接影響糖尿病患者的臨床療效。胰島素抵抗(IR)是指機體對一定量的胰島素的生物效應低于預計正常水平,機體代償性分泌過多的胰島素產生高胰島素血癥。控制血糖仍然是治療糖尿病的關鍵,監測胰島素抵抗指數是判定糖尿病療效、調整治療方案的重要指標。生物研究資料表明GTF是由微量元素鉻、煙酸、甘氨酸、半胱氨酸等成分組成的水溶性小分子蛋白,每一個GTF分子結合4個鉻離子。鉻離子是GTF的重要成分和活性劑,GTF能有效提高胰島素的敏感性、促進胰島素與C受體結合、刺激細胞對葡萄糖的攝取、抑制細胞膜對胰島素的抵抗,有效降低血糖水平。降糖藥物二甲雙胍能夠延緩葡萄糖在胃腸道的攝取,提高胰島素的敏感性,增加外周葡萄糖的利用,抑制肝、腎過度的糖原異生。
綜合上述,在使用藥物的同時,合理配用鉻制品補充鉻元素不但可協同發揮降糖效果,還能夠減少降糖藥物的使用劑量,臨床療效顯著,且不良反應少,特別值得推廣使用。