劉冬霞,王曙光
新疆五家渠第六師醫院急診科,新疆五家渠 831300
在冬季急性一氧化碳有較高的中毒幾率,以此同時,該氣體的化學性質相對特殊,患者中毒后也較難發現,若在短時間內將一氧化碳吸入會引發組織缺氧,從而提升中毒發生幾率。通常情況下,若未進行及時有效的處理措施會引發下肢深靜脈血栓,若病情較為嚴重會對患者的生命安全構成嚴重的威脅,從而使死亡率進行提升[1]。為此,此研究選擇該院2015年2月—2017年3月間收治的一氧化碳中毒合并下肢深靜脈血栓形成患者20例,對其實施治療的價值進行探究,現報道如下。
此研究抽取的一氧化碳中毒合并下肢深靜脈血栓形成患者20例,其中男性患者、女性患者分別為11例、9例,最大年齡為75歲,最小年齡為20歲,中位年齡經統計后為(49.88±10.36)歲。其中8例患者的中毒程度為輕度,8例患者的中毒程度為中度,4例患者的中毒程度為重度。15例患者左下肢深靜脈血栓形成,5例患者右下肢深靜脈血栓形成。所有患者均伴有以下癥狀,如:惡心嘔吐和口吐白沫。
治療流程:患者進入醫院后需事先予以對癥治療,如吸氧、胃黏膜保護和促醒,同時配合腦缺氧治療。之后予以患者低分子肝素,使用劑量為4 100 U,2次/d,皮下注射。第3天予以巴曲酶,使用劑量為10 BU,將其與250 mL氯化鈉混勻,靜脈輸注,間隔一天后再次靜脈滴注巴曲酶,使用劑量為5 BU,1次/d。予以患者下腔靜脈濾器置入術、左下肢靜脈局部溶栓。取栓手術,患者完成手術左下肢和右下肢腫脹消退顯著,皮膚花斑全部和疼痛感消失。另外,還需配合持續靜脈泵入尿激酶、抗感染和洛凱抑酸,在此期間需對患者的胃黏膜予以保護[2]。
對患者治療前后的VAS評分進行統計,利用視覺模擬評分法進行評估,總分為10分,分數越高則表示患者疼痛越劇烈。之后對患者治療前后的纖維蛋白原含量和肢體周徑進行統計。
采用SPSS 19.0統計學軟件分析數據,計量資料采用(±s)表示,進行 t檢驗,計數資料采用%表示,進行χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
20例一氧化碳中毒合并下肢深靜脈血栓形成患者經積極治療后,1例患者死亡,比例為5%,剩余患者均經臨床治愈,治療總有效率可達95%。
比對患者治療前和治療后的VAS評分、纖維蛋白原含量和肢體周徑,后者改善優于前者,組間數據結果證實后差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 治療前和治療后的VAS評分、纖維蛋白原含量和肢體周徑(±s)

表1 治療前和治療后的VAS評分、纖維蛋白原含量和肢體周徑(±s)
組別VAS評分(分)纖維蛋白原含量(g/L)肢體周徑(cm)治療前(n=20)治療后(n=20)t值P值6.70±1.19 3.78±0.74 9.318 8<0.05 36.30±4.82 32.89±4.41 2.334 2<0.05 5.36±1.08 3.44±0.52 7.163 3<0.05
有學者研究后指出,下肢深靜脈血栓形成的引發因素與血流狀改變、靜脈壁受損和血液高凝狀態有著直接關系。考慮一氧化碳中毒合并下肢深靜脈血栓形成的原因與以下有關,①創傷。患者中毒后會伴有不同程度的意識障礙,在一定程度上會提升摔傷發生率,與此同時,發生創傷后會增加血小板數目和血黏度。在昏迷期間禁食也會改變體液內穩態和血小板,這樣不僅減少蛋白C,同時會致使血液保持在高凝狀態[3]。②制動。一氧化碳中毒患由于長期臥床和倒地會致使肢體活動受限,減慢下肢靜脈血流的同時靜脈內的WBC積聚會大量聚集,這樣不僅會損傷內膜,同時增加血小板粘附在內膜上的可能性,之后會將凝血酶激活。另外還會減少臥床患者小腿肌肉活動,從而提升血栓發生率[4]。③缺氧。一氧化碳中毒后較易發生缺氧,其不僅會增加血管通透性,同時會產生細胞間質水腫,致使血液循環出現異常,從而提升血栓發生率。
通常情況下,若予以患者及時有效的藥物可以避免出現腦水腫,與此同時還可以使患者的缺氧狀況得以改善,腦細胞功能也會快速恢復。急性中毒3 h后會有較高的腦水腫發生率,24 h后會出現高峰值,若予以脫水治療可以使顱內壓進行降低,同時對其大腦功能予以保護。從此次研究結果可以發現,20例一氧化碳中毒合并下肢深靜脈血栓形成患者經過一系列治療后,治愈率可達95%,與此同時,從VAS評分、纖維蛋白原含量和肢體周徑結果來看,治療后的各項數據明顯優于治療前,組間數據結果證實后差異有統計學意義(P<0.05),該結果足以證實了治療和護理的應用價值和必要性。
綜上總結,通過分析一氧化碳中毒合并下肢深靜脈血栓形成的臨床特征和引發因素,結合實際狀況實施針對性治療措施,可以使臨床治愈率提升,對其康復也可起到促進作用。