強(qiáng)化降糖治療對(duì)老年2型糖尿病合并冠心病血糖、血脂、生存質(zhì)量、心臟功能的影響

張宇寧

(天津市第四醫(yī)院糖尿病內(nèi)分泌科，天津 300222)

冠心病是糖尿病最常見的大血管并發(fā)癥，在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制中，血糖波動(dòng)、炎性因子的研究已經(jīng)引起足夠的重視。胰島素泵強(qiáng)化治療是現(xiàn)階段控制血糖的重要措施〔1〕。通過胰島素泵強(qiáng)化治療，能夠減輕血糖波動(dòng)情況，改善機(jī)體的炎癥反應(yīng)，還可以緩解胰島素抵抗(IR)情況。本文研究了強(qiáng)化降糖治療對(duì)老年2型糖尿病合并冠心病血糖、血脂、生存質(zhì)量、心臟功能的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 2014年1月至2016年1月天津市第四醫(yī)院接受治療的60例老年2型糖尿病合并冠心病患者按照入院順序抽簽后隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組(強(qiáng)化降糖)和對(duì)照組(標(biāo)準(zhǔn)降糖)，實(shí)驗(yàn)組男女比例19∶11，年齡60～70歲，平均(63.48±2.74)歲；病程2～8年，平均(4.65±0.77)年。對(duì)照組男女比例17∶13，年齡60～70歲，平均(64.22±3.35)歲；病程2～7年，平均(4.38±0.75)年。兩組性別比例、年齡構(gòu)成具有可比性(P>0.05)。

1.2納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡60歲及以上；知情同意，簽署知情同意協(xié)議書，可配合完成本研究；至少6個(gè)月代謝穩(wěn)定。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并肝腎等重要臟器功能疾病者；腫瘤；甲狀腺功能亢進(jìn)；合并其他嚴(yán)重疾病者。

1.3方法 實(shí)驗(yàn)組進(jìn)行動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)72 h后，進(jìn)行胰島素泵強(qiáng)化治療。胰島素泵皮下持續(xù)輸注門冬胰島素(諾和諾德(中國(guó))制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20050097)強(qiáng)化治療2 w，空腹血糖(FPG)和睡前血糖控制在3.6～7.5 mmol/L；餐后2 h血糖(2 h PG)控制在8.0 mmol/L以下。對(duì)照組進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)降糖治療。

1.4觀察指標(biāo) 觀察體重指數(shù)(BMI)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、FPG、2 h PG、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、內(nèi)皮脂肪酶(EL)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、血糖波動(dòng)、血脂變化、心電圖變化、生活質(zhì)量變化。血糖測(cè)定采取葡萄糖氧化酶法，HbA1c測(cè)定采取放射免疫法。HOMA-IR=FPG×2 h PG/22.5。EL、hs-CRP測(cè)定采取酶聯(lián)免疫吸附法。嚴(yán)格按照試劑盒操作說明進(jìn)行。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 使用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行t和χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1兩組BMI、HbA1c、FPG、2 h PG、HOMA-IR對(duì)比 實(shí)驗(yàn)組治療后HOMA-IR顯著低于治療前和對(duì)照組(P<0.05)；兩組治療前后，BMI、HbA1c、FPG、2 h PG水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

2.2兩組EL、hs-CRP對(duì)比 實(shí)驗(yàn)組治療后EL、hs-CRP水平顯著低于治療前和對(duì)照組(P<0.05)；對(duì)照組治療前后EL、hs-CRP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組BMI、HbA1c、FPG、2 h PG、HOMA-IR、EL、hs-CRP水平對(duì)比

2.3兩組血糖波動(dòng)對(duì)比 實(shí)驗(yàn)組治療后血糖水平標(biāo)準(zhǔn)差(MAGE)、最大血糖波動(dòng)幅度(LAGE)顯著低于治療前和對(duì)照組(P<0.05)；對(duì)照組治療前后MAGE、LAGE差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

2.4兩組血脂變化對(duì)比 實(shí)驗(yàn)組治療后總膽固醇(TG)、三酰甘油(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平顯著低于治療前和對(duì)照組，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平明顯高于治療前和對(duì)照組(P<0.05)；對(duì)照組治療前后TG、TC、LDL-C水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

2.5兩組心電圖變化對(duì)比 實(shí)驗(yàn)組治療后ST段下移(0.00±0.01)mm，對(duì)照組下移(0.22±0.15)mm，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.6兩組生活質(zhì)量變化對(duì)比 實(shí)驗(yàn)組治療后生理領(lǐng)域、心理領(lǐng)域、社會(huì)關(guān)系領(lǐng)域、環(huán)境領(lǐng)域評(píng)分高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表2 兩組血糖波動(dòng)、血脂變化情況對(duì)比

表3 兩組生活質(zhì)量對(duì)比(分，

3 討 論

糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展與持續(xù)高血糖有關(guān)系，也和機(jī)體的血糖波動(dòng)有關(guān)系〔2～4〕。研究顯示，控制機(jī)體的HbA1c水平能夠減少大血管病變的發(fā)生〔5〕。臨床也可根據(jù)HbA1c水平判斷機(jī)體血糖控制情況。在進(jìn)行血糖控制方面，要保持血糖水平穩(wěn)定，還要避免低血糖水平的發(fā)生，而且要減少血糖的波動(dòng)幅度〔6～8〕。胰島素泵強(qiáng)化治療是通過模擬正常胰島素的生理分泌規(guī)律，結(jié)合患者的每天飲食、運(yùn)動(dòng)，及時(shí)對(duì)胰島素的用量進(jìn)行調(diào)節(jié)，有效合理控制血糖。患者通過干預(yù)后，有效降低了胰島素抵抗情況，合理控制了血糖水平。

EL是由內(nèi)皮細(xì)胞合成的TC脂肪酶家族成員，在調(diào)節(jié)HDL-C代謝方面有重要作用〔9，10〕。當(dāng)機(jī)體缺少EL時(shí)，會(huì)使得HDL-C水平升高，而EL表達(dá)過量，也會(huì)使得HDL-C水平下降〔11，12〕。Hs-CRP是炎癥反應(yīng)的重要標(biāo)志，從其水平變化，能夠判斷機(jī)體內(nèi)皮炎癥、內(nèi)皮功能障礙情況〔13〕。關(guān)于EL的作用機(jī)制，主要是血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞受到病變刺激后，分泌EL，使得內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的單核巨噬細(xì)胞趨化因子等增加，造成炎癥反應(yīng)的加重。糖尿病患者存在血糖代謝、脂代謝異常。糖尿病患者高血糖、肥胖、血脂紊亂等相互作業(yè)，加重了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，冠心病加重〔14〕。其中，脂代謝使組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)出現(xiàn)代謝障礙，通過改善TG、TC、LDL-C、HDL-C水平，改善患者臨床癥狀。TC過高會(huì)直接引起動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，TG、LDL-C、HDL-C水平的異常，都會(huì)加重冠心病的發(fā)生發(fā)展。胰島素強(qiáng)化治療能夠解除糖毒性，抑制脂肪分解，減輕脂毒性，改善脂代謝，還具有一定的血管保護(hù)作用〔15〕。冠心病患者心肌缺血的時(shí)候，能量供應(yīng)不足，心肌結(jié)構(gòu)和功能受到嚴(yán)重?fù)p害。通過治療，改善了患者的心臟功能，有效保護(hù)了缺血心肌再灌注損傷，而且患者的生存質(zhì)量得到有效的改善。