2018年美國心臟協會《右心衰竭的評估和管理》聲明解讀

謝祥琨，許頂立

近年來，隨著新型藥物、診斷技術及機械循環支持的發展，以及對右心室血流動力學和雙心室相互作用生理機制研究的深入，急、慢性右心衰竭的治療選擇日益增多，預后也有所改善。2018年美國心臟協會（AHA）發布了《右心衰竭的評估和管理》聲明［1］，該聲明詳細闡述了右心功能不全的病因和流行病學，急、慢性右心衰竭的病理生理學、臨床表現、評估及管理，旨在為臨床醫生提供最佳的循證醫學證據。

1 右心室的解剖與生理特征

右心室游離壁薄（2～3 mm），順應性好。右心室功能取決于全身靜脈回流、右心室后負荷、心包約束、右心室游離壁和室間隔收縮力。由于肺循環順應性高、阻力小，右心室無明顯等容收縮期和等容舒張期，所需能耗僅為左心室的1/6，且對容量變化耐受較強，但對壓力變化耐受較弱。因此，后負荷是右心室功能的主要決定因素，后負荷的輕微變化即可引起右心室搏出量的較大增加。

2 右心衰竭的病理生理學

肺栓塞、低氧血癥、酸中毒等使右心室后負荷突然升高或右心室缺血、心肌炎、心臟術后等使右心室收縮力降低均會導致急性右心衰竭。由于右心室對壓力耐受較弱，大面積肺栓塞造成右心室后負荷急劇升高可使右心室射血量突然降低，但右心室收縮壓升高不明顯。右心室射血量降低可引起右心室擴張，從而導致右房室瓣反流，后者又會加劇右心室擴張，并使室間隔左移，擠壓左心室，使左心室充盈受限，導致機體灌注不足，血壓下降［2］。

慢性右心衰竭通常因右心室后負荷緩慢增高如左心衰竭、慢性肺栓塞或慢性阻塞性肺疾病所致，長期容量超負荷如右房室瓣反流也可導致慢性右心衰竭。持續壓力或容量超負荷可促使心肌細胞代償性肥大和纖維化，類似于左心衰竭的心室重構，此時右心室收縮壓和舒張末期容積均增高。以后逐步發展為失代償并出現心力衰竭癥狀，肺血管阻力和右房壓也升高，當肺血管阻力持續增高時，心搏出量隨之下降，繼而肺動脈壓力降低，提示預后不良［2］（見圖1）。

圖1 右心衰竭的病理生理學Figure 1 Pathophysiology of right-sided heart failure

3 右心衰竭的臨床表現

急性右心衰竭一般以急性右心室擴張、左心室充盈障礙、右心室前向血流減少和全身靜脈壓升高為特征，此類患者通常有低灌注的表現如出汗、精神不振、發紺、四肢厥冷、低血壓和心動過速。此外還會有氣促、房性或室性心律失常等。單純右心衰竭并不會導致肺水腫，如果存在肺水腫，常提示合并或繼發于左心衰竭。查體時有頸靜脈壓升高、心前區抬舉性搏動、第三心音和右房室瓣聽診區全收縮期雜音等。當慢性右心衰竭急性加重時，還可出現肝大、腹腔積液和外周水腫。由于肝包膜受到肝臟淤血的牽拉可引起右上腹不適。如果存在卵圓孔未閉（約15%的成年人），右向左分流可能導致低氧血癥和發紺。

慢性右心衰竭最突出的臨床表現是外周水腫，早期可能癥狀輕微，當右心室功能逐漸惡化時，心搏出量降低，可出現進行性活動耐量下降。房性和室性快速性心律失常、傳導阻滯也是常見并發癥，是慢性右心衰竭患者心源性猝死的原因。長期體循環淤血還可導致肝腎功能和胃腸功能損害。

右心衰竭患者出現腎功能惡化的原因是中心靜脈壓（CVP）和腎靜脈壓升高［3］，CVP升高已被確定為腎功能受損的一項獨立危險因素［3-4］。肝功能受損的原因一般是肝淤血合并肝灌注減少，實驗室檢查可發現膽汁淤積的標志物（膽紅素、γ-谷氨酰轉肽酶和堿性磷酸酶）水平升高和合成功能改變（凝血酶原時間延長），這些比轉氨酶升高更常見［5-6］。如果轉氨酶孤立升高，則更多是心搏出量嚴重降低或心源性休克所致，此時用正性肌力藥物治療效果比利尿劑更好。同理，CVP增高和心搏出量降低可損害胃腸道功能，導致吸收障礙和營養不良。內臟靜脈充血伴腹部淋巴回流不足還可引起間質水腫，升高腹內壓，可能會加速腎衰竭進程［7］。腸壁水腫損害腸道的屏障功能，讓腸腔中微生物產生的毒素進入血流，可能加速系統性炎癥的進展［8］。

4 右心衰竭的評估

聲明提出，存在眾多臨床方法評估右心衰竭，包括體征、血清標志物及多種輔助檢查等。

4.1 血清標志物評估 N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）可用于右心衰竭的診斷，但特異度較差，也無法區別左、右心室功能不全的水平。但NT-proBNP能提供肺動脈高壓伴右心衰竭患者的預后信息。在急性肺栓塞患者中，NT-proBNP和肌鈣蛋白水平升高提示預后不良［9-10］。

4.2 超聲心動圖評估 由于右心室復雜的幾何結構及其隱蔽的解剖位置，二維超聲心動圖對右心室的定量評估仍有局限性，但可通過間接征象評估壓力及容量負荷。例如通過下腔靜脈直徑和呼吸塌陷評估容量狀態，估計右房壓力。肝靜脈倒流表明重度右房室瓣反流，而房間隔向左偏移提示右房壓高或容量超負荷。美國超聲心動圖學會建議至少用以下指標之一定量評估右心室功能：面積變化率（FAC），組織多普勒測量右房室瓣環收縮期速度（S'），右房室瓣環收縮期位移（TAPSE），右心室心肌做功指數（RIMP）［11］。有條件的中心建議使用三維超聲評估右心室大小和收縮力，與心臟磁共振相關性更強。

5 急性右心衰竭的管理

5.1 容量管理 容量管理是急性右心衰竭管理最重要的一環，應盡早評估患者容量。如無外周水腫，仔細觀察靜脈搏動情況，可了解CVP有無升高，必要時可用有創方法如中心靜脈導管或肺動脈導管評估血流動力學狀態。聲明指出，急性右心衰竭是一種前負荷依賴狀態的說法過于簡單化，雖然在急性右心衰竭合并低血壓時，靜脈輸液是合理的，但如不適當擴容，可使右心室擴張、右房室瓣反流和右心室后負荷增高，并通過心室相互作用導致左心室充盈受限和心搏出量降低，將導致臨床結局進一步惡化［2］。如果 CVP＞8～12 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），推薦減輕充血體征改善右心室負荷，可能使患者獲益。臨床上由于CVP升高、腎靜脈淤血、低血壓以及少尿性急性腎損傷等因素，患者可能對袢利尿劑治療無反應，此時進行早期、積極的大劑量利尿劑快速靜脈注射策略是安全的［12］，在利尿劑種類選擇方面，可在袢利尿劑基礎上，加用噻嗪類利尿劑，聯用醛固酮拮抗劑也有利于維持鉀平衡，碳酸酐酶抑制劑則能改善大劑量利尿造成的低氯性代謝性堿中毒。對于利尿治療無反應的患者，可考慮行腎臟替代治療。

5.2 血管活性藥物治療 對于容量超負荷的低血壓患者，應采用血管活性藥物維持血壓，并用利尿劑或腎替代治療改善淤血。如果心搏出量及血壓低，回心血量充足，可考慮短期應用正性肌力藥物如多巴酚丁胺或米力農，但不推薦長期使用，因其與心肌氧耗增多和病死率增高相關。如無低血壓，可考慮選用t1/2較短的硝酸甘油及硝普鈉降低前負荷，可降低包括肺血管在內的全身血管阻力，增加左、右心室搏出量并減輕體循環和肺循環充血（見圖2）。

6 慢性右心衰竭的管理

對于有充血癥狀的慢性右心衰竭患者，利尿與適度限鈉是合理的。不推薦使用血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）和β-受體阻滯劑治療肺動脈高壓患者，無論是否合并右心衰竭［13］，除非伴有高血壓、冠心病或左心衰竭。鹽皮質激素受體拮抗劑治療肺動脈高壓引起的右心衰竭患者尚無證據。而使用肺血管擴張劑，例如靜脈使用依前列醇則有長期的臨床獲益［14］，其他可選擇的前列腺素類似物還包括曲前列環素和伊洛前列素。需要強調，聲明并不推薦將依前列醇用于合并左心衰竭患者，因其增加病死率。磷酸二酯酶5抑制劑如西地那非、他達那非等對治療肺動脈高壓有效，但其對治療右心衰竭的作用尚未明確。

7 機械循環支持（MCS）和姑息治療

急性或慢性右心衰竭經優化藥物治療無效的患者，或者用于心臟或心肺移植前的橋接治療，應考慮根據發病機制選擇合適的MCS裝置（見圖3）。通常，原發右心室疾病適宜植入式或經皮應用右心室輔助裝置（RVAD）；繼發于肺血管梗阻性病變的右心衰竭患者，可能更適用體外膜肺氧合（ECMO），因為RVAD易導致肺血流增多，會進一步增高肺動脈壓［15］。對于本身存在肺動脈高壓患者，過度增高肺動脈壓可能引起肺出血；由左心衰竭繼發的右心衰竭通常更適合用左心室機械循環支持，必要時使用雙室輔助裝置（BiVAD）。對于晚期難治性右心衰竭患者，應考慮心臟移植，因嚴重肺血管疾病所致慢性右心衰竭患者，可考慮行心-肺或雙肺移植。

圖2 急性右心衰竭的管理流程Figure 2 Management of acute right-sided heart failure

圖3 以右心衰竭發病機制為基礎的MCS裝置選擇Figure 3 Mechanical circulatory support options based on the pathogenesis of right-sided heart failure

經皮球囊房間隔造口術（BAS）可用于嚴重肺動脈高壓所致右心衰竭的姑息治療，通過手術創建1個右向左的分流以減輕右心室負荷，也可作為肺移植的橋接治療。BAS在右心房壓力＞20 mm Hg、明顯低氧血癥（血氧飽和度＜90%）的患者中屬于禁忌，應嚴格掌握適應證。通過外科方法在左肺動脈和降主動脈間置入分流裝置也可用于難治性肺動脈高壓的姑息治療［16］。

8 結語

正確理解右心功能不全的病理生理學機制、早期識別右心衰竭患者，對急、慢性右心衰竭的規范管理尤為重要，未來還需要在右心室影像學、特異性標志物及新的藥物和裝置方面投入更多的研究，以提高處理這一類復雜的臨床綜合征的能力。

作者貢獻：許頂立進行文章的構思與設計、文章的可行性分析、論文的修訂、負責文章的質量控制及審校、對文章整體負責，監督管理；謝祥琨進行文獻/資料收集及整理，撰寫論文。

本文無利益沖突。