華蕓 張雅健 楊麗霞
青少年近視在臨床發生率較高, 且發病年齡逐年提前。目前, 關于近視眼的防治已經成為眼科研究的重點和社會關注的焦點。當前關于青少年近視的治療方法有佩戴框架眼鏡矯正以及藥物治療(以阿托品為主)、手術治療(如角膜塑形鏡)等, 但關于角膜塑形鏡聯合阿托品治療的研究較少[1,2]。本研究分析了角膜塑形鏡聯合0.01%阿托品眼液對控制青少年近視的價值, 現報告如下。
1.1 一般資料 選取本院2016年1~12月收治的200例青少年近視患者, 所有患者均為雙眼近視, 散光≤-1.0 DC。隨機分為對照組與觀察組, 各100例。觀察組男60例, 女40例;年齡8~14歲, 平均年齡(11.78±2.41)歲;瞳孔直徑(5.32±0.41)mm;角膜厚度、角膜非球面系數Q分別為(556.13±14.67)mm、(0.95±0.42)。對照組男56例, 女44例;年齡8~13歲, 平均年齡(11.72±2.42)歲;瞳孔直徑(5.31±0.44)mm;角膜厚度、角膜非球面系數Q分別為(556.12±14.61)mm、(0.95±0.41)。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 對照組進行角膜塑形鏡治療, 配鏡之后每晚上戴鏡, 戴鏡之后進行復查。觀察組進行角膜塑形鏡聯合0.01%阿托品眼液治療。配鏡之后每晚上戴鏡, 并給予0.01%阿托品眼液每天睡前滴眼1次, 連續2周, 之后進行復查。
1.3 觀察指標及療效判定標準[3]比較兩組治療效果、治療前后角膜非球面系數Q及眼軸、屈光度、視力水平。療效判定標準:顯效:視力矯正, 屈光度和眼軸等恢復正常;有效:視力改善, 屈光度和眼軸等改善;無效:視力無改善??傆行?(顯效+有效)/總例數×100%。
1.4 統計學方法 采用SPSS15.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率為100.00%,明顯優于對照組的70.00%, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組治療前后眼軸、屈光度、視力水平比較 治療前,兩組眼軸、屈光度、視力水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后, 觀察組眼軸、屈光度、視力水平均優于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組治療前后角膜非球面系數Q比較 治療前, 兩組角膜非球面系數Q比較, 差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組角膜非球面系數Q優于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表 3。

表1 兩組治療效果比較(n, %)

表2 兩組治療前后眼軸、屈光度、視力水平比較( x-±s)

表3 兩組治療前后角膜非球面系數Q比較( x-±s)
青少年近視比較常見, 目前關于其發生機制尚未完全明確。其中睫狀肌過度調節是較為常見的病因, 其是長時間近距離用眼之后睫狀肌出現持續痙攣, 導致相鄰鞏膜牽拉而縮小角膜鞏膜環, 角膜曲率和屈光度增加, 眼軸增長。在假性近視階段, 采用阿托品治療可有效放松睫狀肌, 延緩近視發展的作用, 但阿托品對于真性近視的作用目前尚未完全明確。研究顯示[3], 阿托品注射入玻璃體腔后可對形覺剝奪性近視有明顯的改善作用, 其可能通過對對視網膜外組織非膽堿能系統或M受體進行抑制而發揮作用。也有研究顯示, 近視出現的另一種原因是視覺信息經視網膜局部調控機制, 通過影響視網膜和脈絡膜生物遞質產生和傳遞而導致鞏膜伸展和眼軸延長, 從而出現近視發展。而角膜塑形鏡的應用可有效對角膜進行塑形, 促使角膜中央平坦和變薄, 通過級聯效應,將局部視網膜調控機制啟動, 從而有效延緩眼軸發展[4-6]。角膜塑形鏡聯合0.01%阿托品眼液治療具有明顯的優勢, 可發揮藥物的作用和角膜塑形鏡的塑形作用, 共同延緩病情發展, 促進視力的矯正, 有效改善青少年患者學習和生活質量[7-10]。本研究中, 對照組進行角膜塑形鏡治療, 觀察組進行角膜塑形鏡聯合0.01%阿托品眼液治療。結果顯示, 觀察組總有效率高于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后, 觀察組眼軸、屈光度、視力水平均優于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。觀察組角膜非球面系數Q優于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。
綜上所述, 青少年近視患者行角膜塑形鏡聯合0.01%阿托品眼液的治療效果確切, 可有效改善視力和屈光度, 值得推廣。