急性缺血性腦卒中阿托伐他汀強化治療臨床療效觀察

梁麗忠 潘海珍 覃永安

【摘要】目的探討急性缺血性腦卒中阿托伐他汀強化治療臨床療效觀察。方法選取本院腦病科201 5年08月～2 017年08月收治的患者76例作為研究對象，分為觀察組、對照組，各38例。所有患者按常規給予抗血小板聚集、神經營養、對癥處理及早期神經康復治療，在此基礎上，觀察組應用阿托伐他?。⑵胀纵x瑞制藥公司）40mg/d強化治療，對照組則實行常規2 0mg/d普通治療，經過14d的治療之后，對比兩個組患者治療前后美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分，日常生活活動量表Barthel指數（BI）評分、血脂指標、肝功能、肌酸肌酶（CK）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平。結果觀察組患者在經過阿托伐他汀強化治療后NIHSS評分、BI評分、血脂水平、炎癥水平與對照組比較，觀察組的治療療效明顯好于對照組患者，差異有統計學意義（P<0.05）；兩組肝功能、肌酸肌酶治療前后對比不良反應的發生率接近，差異無統計學意義（P>0.05）。結論急性缺血性腦卒中患者實行阿托伐他汀強化治療效果優良，能夠幫助患者有效提高神經功能缺損及日常生活能力的恢復，提高患者的生活質量及身體健康狀況，且未見增加不良反應，因此值得在臨床治療推廣應用。

【關鍵詞】急性缺血性；腦卒中；阿托伐他汀；強化治療

【中圖分類號】 R6

【文獻標識碼】A

【文章編號】2096-5249（ 2018） 03-012-02

急性缺血性腦卒中（ AIS）是最常見的卒中類型，約占全部腦卒中的60%～ 80%。急性期的時間劃分尚不統一，一般指發病后2周內。AIS的處理強調早期診斷、早期治療、早期康復和早期預防復發。早期積極參與有效的治療對改善患者的預后具有重要的意義。AIS主要的病理改變是動脈粥樣硬化（ AS），目前認為血管壁炎性反應機制和高脂血癥在AS發生、發展甚至斑塊從穩定向不穩定轉化過程中起關鍵作用。在臨床上有效緩解或者逆轉動脈粥樣硬化的進展成為治療的關鍵。他汀類藥物在急性缺血性腦卒中占有重要作用，作為三大“基石”治療之一，發揮了抗炎、抗氧化、抗血栓、穩定斑塊、逆轉斑塊、改善內皮功能等多效性作用，有很大的腦保護作用。其中阿托伐他汀是臨床常用的治療急性缺血性腦卒中的有效藥物，但其用藥劑量尚無統一的標準，為觀察急性缺血性腦卒中阿托伐他汀強化治療的臨床療效，現報告如下。

1 資料方法

1.1 一般資料

選取本院腦病科2015年08月～ 2017年08月收治的患者76例作為研究對象。所有患者均符合2014年中華醫學會制定的《中國急性缺血性腦卒中診治指南》診斷標準，并經顱腦CT或MRI確診，排除血液、免疫系統疾病、惡性腫瘤及嚴重心肝腎功能不全者。根據治療方案不同將所有患者分為觀察組、對照組各38例，觀察組男22例，女16例，年齡50-75歲；對照組男20例，女18例，年齡47-76歲。觀察組患者應用阿托伐他汀進行強化治療，對照組患者實施阿托伐他汀常規量治療。兩組患者年齡、性別等一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

兩組患者均按常規給予抗血小板聚集、神經營養、對癥處理及早期神經康復治療，在此基礎上，觀察組應用阿托伐他?。⑵胀纵x瑞制藥公司）40mg/d強化治療，對照組則實行常規20mg/d普通治療。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者14d治療前后的美國國立衛生研究院卒中量表（ NIHSS）評分，日常生活活動量表Barthel指數（ BI）評分、血脂指標、肝功能、肌酸肌酶（CK）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平，并對相關數據進行統計學分析。

1.4 統計學方法

所有數據均采用SPSS19.0軟件進行統計分析，NIHSS評分、BI評分、血脂指標、肝功能、肌酸肌酶（CK）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）指標用（均數±標準差）表示，以t檢驗，治療安全性用率表示，以X2檢驗，P< 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療后NIHSS評分、BI評分比較

觀察組患者治療14d后NIHSS評分（7.2±2.O）分，與對照組（9.5±2.1）分相比較低，t=6.110，P< 0.05；觀察組患者治療14d后BI評分（60.5±12.2）分，與對照組（49.4±12.6）分相比較高，t=4.824，P< 0.05。

2.2 兩組患者治療后血脂指標比較

觀察組患者治療后總膽固醇（ TC）水平（3.7±0.4）mmol/l，與對照組（ 4.6±0.3） mmol/l相比較低，t=10.842，P< 0.05；觀察組患者治療后甘油三酯（ TG）水平（1.2±0.2）mmol/l，與對照組（ 1.7±0.3） mmol/l相比較低，t=19.168，P< 0.05；觀察組患者治療后低密度脂蛋白膽固醇（ LDL-C）水平（2.1±0.2）mmol/l，與對照組（3.3±0.3） mmol/l相比較低，t=25.778，P< 0.05。

2.3 兩組患者治療后超敏C反應蛋白（hs-CRP）指標比較

觀察組患者治療后超敏C反應蛋白hs-CRP水平（4.4±1.2）mg/L，與對照組（6.3±1.7） mg/L相比較低，t=6.241，P< 0.05。

2.4 兩組患者治療后肝功能、肌酸肌酶（ CK）指標比較

觀察組患者治療后丙氨酸氨基轉移酶（ ALT）水平（68±24.5）U/L，與對照組（60.5±22.3） U/L相比較高，t=0.136，P> 0.05；觀察組患者治療后天冬氨酸氨基轉移酶（AST）水平（ 59.2±16.8）U/L，與對照組（56±17.7）U/L相比較高，t=0.848，P> 0.05；觀察組患者治療后肌酸肌酶（CK）水平（14.6±4.2）U/L，與對照組（13.8±4.7） U/L相比較高，t=0.322，P> 0.05。

2.5 不良反應

觀察組患者治療后出現惡心、納差1例，頭暈1例，經對癥處理后好轉，對照組無顯著不良反應發生，兩組患者不良反應發生率比較，差異無統計學意義，P> 0.05。

3 討論

AIS是臨床常發急癥，隨著社會生活方式的變化，AIS發病率不斷升高，具有較高的致殘率與致死率，給社會及患者家庭帶來嚴重的經濟負擔，特別是致殘者生活質量的急劇下降，嚴重影響患者的后期生活。誘發AIS的原因很多，根據患者發病機制可分為動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死、腦栓塞、腔隙性腦梗死、分水嶺性腦梗死，其中該病患者的類型多數為動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死。AIS發病的病理基礎主要是單個或多種因素導致腦部動脈粥樣硬化，不穩定斑塊脫落或不穩定動脈粥樣硬化血管破裂而形成血栓，堵塞血管，從而導致腦部血液循環障礙。他汀類藥物作為HMG-CoA還原酶抑制劑改善急性缺血性腦卒中預后的機制，除了調脂外，還具有“多效性”。研究發現，他汀可改善血管內皮功能，調節腦血流，促進血管新生及突觸重構、抑制內皮細胞調亡及減輕炎癥反應等。體外培養內皮細胞發現，長期應用他汀類藥物可使內皮型一氧化氮合酶（ eNOS）表達上調，而在停藥后，Rho激酶表達水平上調且活性增加，其跨膜轉運功能受到抑制，大量失活的Rho激酶聚集于細胞質，過度激活的RhoGTP酶使eNOS表達水平下調，進而抑制了NO的有效性。他汀可增強兩種具有保護血管內皮功能的因子eNOS和血管內皮生長因子（ VEGF）的活性，有利于改善內皮功能，他汀還通過調控核轉錄因子-B（ NF-B）的表達，降低粘附分子，炎癥因子的水平，尤其是C反應蛋白（ CRP）的水平。他汀還能減輕缺血缺氧后的氧化反應，在不影響血流動力學參數的前提下，對腦梗死患者有腦保護作用。

本次臨床觀察中，阿托伐他汀作為急性缺血性腦卒中臨床常用的藥物，可見阿托伐他汀的強化治療對患者治療預后的改善有積極作用。阿托伐他汀是HMG-CoA還原酶抑制劑，能抑制肝臟中HMG-CoA還原酶的活性，并抑制HMG-CoA轉化為甲羥戊酸的過程，降低機體血漿膽固醇、脂蛋白水平。阿托伐他汀對肝臟中LDL-C受體的合成與分泌有積極作用，能減少LDL-C含量，對不穩定動脈粥樣硬化斑塊的清除有促進作用。阿托伐他汀能參與機體中樞神經系統的調節，抑制不穩定動脈粥樣硬化斑塊形成的炎癥反應，可有效減少斑塊脫落等情況的發生，有助于降低腦卒中發生的風險。阿托伐他汀具有良好的抗氧化應激作用，能強化纖溶系統的活性，顯著改善腦部組織血液循環，促使腦細胞血液供應恢復正常。對于急性缺血性腦卒中，需要及時改善患者腦部血液供應情況，恢復血液循環，從而降低患者殘疾、病死的可能性。而對患者阿托伐他汀強化治療的臨床療效觀察中，能有效改善患者臨床癥狀、

日常生活能力，降低血脂水平、減少炎癥反應，促使腦功能恢復，且未見增加不良反應，最終達到控制患者病情的目的?？傊?，阿托伐他汀強化治療對急性缺血性腦卒中患者治療預后的改善有積極作用，值得在臨床治療推廣應用。但是由于本研究樣本較小，期待未來進行大樣本量及更長用藥時間觀察研究，以進一步評估急性缺血性腦卒中阿托伐他汀強化治療的臨床療效及安全性。

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