利用單磷酸阿糖腺苷治療輪狀病毒腸炎的療效觀察

高登貴

（錫林郭勒盟蘇尼特右旗人民醫(yī)院內科，內蒙古 錫林郭勒 011200）

輪狀病毒腸炎是消化內科常見疾病之一，秋冬時節(jié)發(fā)病率相對較高，該疾病具有病情進展快、發(fā)病急特征，易引發(fā)機體具水電解質酸堿平衡紊亂，臨床治療藥物種類較多，療效不一，探討有效的臨床治療方法非常重要。我院在常規(guī)治療基礎上應用單磷酸阿糖腺苷治療，效果頗為明顯，現(xiàn)作如下匯報。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年3月～2018年3月來我院就診的輪狀病毒腸炎患者268例作為研究對象，其中，女136例，男132例，年齡6個月～59歲，平均（31.25±8.36）歲。根據(jù)治療方法的不同將其分為對照組與觀察組，各134例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

入院后兩組患者均接受補液、退熱、腸粘膜保護劑、糾酸、調節(jié)菌群失調等綜合治療。對照組的患者應用利巴韋林治療，治療方式靜脈滴注，應用劑量為10～15 mg/kg·d；觀察組應用單磷酸阿糖腺苷治療，治療方式為靜脈滴注，應用劑量為5～10 mg/kg·d。連續(xù)治療5～7 d。

1.3 觀察指標

療效判定：接受72 h治療后，大便性狀。次數(shù)恢復癥狀，各臨床癥狀消失大便常規(guī)檢查結果正常，療效為顯效；治療72 h后，大便次數(shù)與性狀均明顯好轉，患者全身癥狀得到改善，實施大便常規(guī)化驗有好轉，療效為有效；治療72 h后大便次數(shù)、性狀均無好轉，甚至發(fā)生惡化，療效為無效。對惡心、嗜睡、嘔吐等不良反應癥狀詳細記錄，并進行組間比較分析。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料采用t檢驗；計數(shù)資料采x2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組療效比較

觀察組、對照組本次治療總有效率分別為97.01%、76.87%，經(jīng)統(tǒng)計分析，觀察組療效明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 不良反應

對照組中有8例患者出現(xiàn)輕微惡心、嘔吐，5例患者出現(xiàn)輕微腹痛，對照組患者不良反應發(fā)生率為9.70%；觀察組中有1例輕微惡心，不良反應率為0.75%。兩組不良反應率比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表1 兩組患者療效比較（n，%）

3 討 論

輪狀病毒腸炎是消化內科常見疾病之一，輪狀病毒是導致秋冬季節(jié)腹瀉的主要病原。輪狀病毒入侵腸道后，在小腸絨毛頂端柱狀上皮細胞復制，引發(fā)細胞壞死、空泡，表現(xiàn)為微絨毛腫脹。引發(fā)絨毛排列紊亂，會造成腸粘膜上皮脫落，遺留病變，影響腸粘膜電解質與水分吸收能力，腸液在腸腔積聚則發(fā)生腹瀉[1]。另一方面腸粘膜病變會降低雙糖酶分泌量、活性，削弱對食物消化能力，食物殘留在腸腔并被分解為有機酸，進一步升高腸液滲透壓。微絨毛破壞會減少載體，引發(fā)上皮細胞鈉轉運功能障礙，進一步增加水、電解質喪失[2]。

單磷酸阿糖腺苷屬于抗脫氧核糖核酸類病毒藥，該藥物治療輪狀病毒腸炎的作用機制是：與病毒脫氧核糖核酸聚合酶結合，降低其活性來抑制DNA合成[3]。當其進入細胞中，經(jīng)過磷酸生化為阿糖腺苷三磷酸、阿糖腺苷二磷酸，抗病毒活性主要為阿糖腺苷三磷酸與脫氧翔安三磷酸中的dATP競爭結合，進而降低病毒酶活性、阻礙病毒DNA形成，同時還能通過阻礙病毒核苷酸合成降低病毒DNA生成，除此之外，該藥物還能對病毒DNA末端脫氧核苷酚轉移酶活性抑制，實現(xiàn)抑制病毒DNA合成的目的[4]。

綜上所述，輪狀病毒腸炎是消化內科常見疾病之一，本次研究接受單磷酸阿糖腺苷治療的觀察組在臨床療效與不良反應方面均顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），該結果充分說明單磷酸阿糖腺苷治療輪狀病毒腸炎療效顯著，安全性高，具有臨床推廣應用價值。