急性腦干梗死患者S100B蛋白水平及 神經功能恢復的臨床觀察

張美蓉

急性腦干梗死作為臨床上一類發病率較高的腦血管疾病，對患者的生命健康造成較大的影響，經過近年來多種動物實驗及臨床研究發現，在急性腦干梗死發生發展期間，可伴隨著不同程度的血清S100B蛋白水平的改變，此種指標水平的改變在一定程度上反映出了神經膠質細胞損傷的嚴重程度和患者的預后[1，2]。現我院針對收治的急性腦干梗死患者在給予常規治療的基礎上，加用前列地爾治療，該藥物作為一種臨床上較為常見的選擇性血管擴張劑，能夠充分發揮促進血管擴張，保護血管內皮細胞的作用，在改善血清S100B蛋白的同時，促進改善患者的神經功能，報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選取我院自2015年5月至2017年5月收治的急性腦干梗死患者90例，納入標準：在我院經過顱腦磁共振成像確診為急性腦干梗死患者，但期間未見占位及出血的情況；符合2010年由中國急性缺血性腦卒中診治指南制定的相關標準[3]；美國國際衛生研究院卒中量表(NHISS)評分在7～22分。排除標準：合并嚴重肝腎功能障礙及心力衰竭等其他心腦血管疾病者、因腦出血及其他顱內占位性疾病者，妊娠或哺乳期的女性；對所用藥物存在過敏史者；合并感染者；血糖水平異常者。按相同部位患者各自隨機數字表法將患者分為對照組與觀察組，每組各45例，對照組中男25例，女20例，年齡31～70歲，平均(49.23±2.34)歲，梗死部位包括腦橋25例，延髓15例，中腦5例。觀察組中男24例，女21例，年齡32～73歲，平均(50.29±3.92)歲，梗死部位包括腦橋24例，延髓14例，中腦7例。兩組患者在年齡、性別等一般資料上差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法：兩組均給予常規治療，包括：降低顱內壓、改善腦組織循環等治療。觀察組在常規治療的基礎上加用前列地爾(北京泰德制藥股份有限公司，國藥準字：H10980024，規格：2ml：10μg)治療，方法為：將10μg的前列地爾注射液加入0.9%氯化鈉注射液100ml中，靜脈滴注，每日1次，連續治療14d。

1.3 觀察指標 :比較兩組患者治療前后血清S100B蛋白及NHISS評分的變化。(1)分別于入院后的次日治療后3d、7d、14d清晨空腹，肘靜脈血3ml不抗凝，常溫下離心，留取血清0.5ml,立即放入-20 ℃冰箱保存，待測后利用酶聯免疫吸附法(ELISA)對血清S100B蛋白的水平進行測量[4]。所用試劑盒均由于上海酶聯生物技術有限公司提供，全部操作過程均嚴格按照試劑盒上說明書進行。(2)分別于治療前、治療后第3、7、14d參考由NHISS評分對患者的神經功能缺損情況評價，評分越高說明患者的神經功能缺損情況越嚴重，反之，NHISS評分越低說明神經功能損傷越輕[5]。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后血清S100B蛋白的變化比較：兩組治療前血清S100B蛋白水平比較無統計學意義(P>0.05)。治療后第3d、第7d及第14d與治療前比較血清S100B蛋白水平降低，觀察組比對照組血清S100B蛋白水平降低，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療前后血清S100B蛋白的變化比較

注：與同組治療前比較*P<0.05；與對照組治療后比較#P<0.05

2.2 兩組患者治療前后神經功能恢復情況比較：兩組治療前神經功能NHISS評分比較無統計學意義(P>0.05)。治療后第3d、第7d及第14d與治療前比NHISS評分降低，觀察組治療后比對照組NHISS降低，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后NHISS評分比較(單位：分)

注：與同組治療前比較*P<0.05；與對照組治療后比較#P<0.05

3 討論

目前，針對急性腦干梗死的早期治療將挽救缺血半暗帶、促進改善再灌注損傷作為常見，同時注意對血小板的聚集產生抑制作用，更好地維持并恢復好梗死區域的血液供應[6，7]。近年來，較為常用的方法包括動脈溶栓、抗血小板及抗凝治療、促進保護神經細胞等，均可取得一定的效果，但仍值得進一步改善[8]。

前列地爾作為一種較為常用的血管擴張劑，能夠對神經末梢釋放去甲腎上腺素并舒張血管平滑肌細胞的過程產生突出的抑制作用，從而對血管床產生促進擴張的效果，因此，能夠產生強烈的舒張血管作用。另外，由于機體代謝前列地爾的酶主要分布在肺臟、肝臟以及腎臟等部位，加之前列地爾能夠對血小板膜內腺苷酸環化酶產生刺激激活的作用，從根本上增加環磷酸腺苷的量，并對由于血栓素(TXA2)引起的血管收縮，進一步促進擴張血管。將前列地爾應用于急性腦干梗死的治療過程中能夠發揮以下幾種機制：⑴前列地爾通過靶向擴張的作用對栓塞部位的血管進行擴張，從而更好地緩解血液供應，促進改善半暗帶供血的情況，有效避免盜血情況的發生[9]；(2)前列地爾通過促進減少自由基的生成，對由于自由基過多引起的脂質過氧化反應產生有效的抑制作用，同時有效的預防組織細胞出現缺血-再灌注損傷；(3)前列地爾通過對腺苷酸產生激活作用，促進升高血小板內的磷酸腺苷水平，并對TXA2的釋放產生抑制作用，更好的預防血栓的進一步發生與惡化[10]；(4)前列地爾通過促進增加紅細胞的變形能力，促進降低血液的黏稠度，有效的改善微循環。

S100B作為一種主要存在于神經膜細胞以及膠質細胞的特殊物質，具有較高的可溶性， S100B 特異性存在于中樞的神經膠質細胞、星形膠質細胞、少突膠質細胞、小膠質細胞和大膠質細胞中，通常也可作為星形膠質細胞激活的一類標志。另外，S100B蛋白具有廣泛的生物活性，在細胞增殖分化、肌肉收縮、基因表達、分泌及細胞凋亡中發揮著重要的生理作用。有臨床研究資料顯示，高水平S100B蛋白能夠產生較強的細胞毒作用，引起細胞生長抑制和凋亡在患者發生神經損傷后，S100B能夠通過受到損傷的血-腦屏障進入到血液中，此時對血清S100B水平進行檢測時，可見其水平明顯升高，并發現S100B蛋白水平與梗死的體積、神經功能缺損情況以及神經功能恢復情況具有一定的相關性[11]。另外，有臨床研究資料顯示，S100B能夠有效促進神經元的生長分化及修復，但當其水平異常升高時，則能夠導致細胞的死亡，同時在研究中也發現了血清S100B水平的升高能夠在一定程度上反應出腦梗死的損傷程度[12]。結合本次結果證實急性腦干梗死經過前列地爾治療后，血清S100B的水平明顯降低，其神經功能也會得到一定程度的改善，促進恢復了預后。

綜上所述，在常規治療的基礎上加用前列地爾治療急性腦干梗死能夠促進改善腦梗死患者血清S100B蛋白的水平，并有效恢復患者的神經功能。由于本次研究樣本量有限，未能進行長期隨訪，可能存在一定的缺陷，通過進一步深入研究以獲得精確的結論。