高壓氧綜合治療顱腦外傷致動眼神經麻痹的療效分析

胡海艷 施麗琴

動眼神經為第三對腦神經，由一般軀體運動和一般內臟運動兩種纖維組成。動眼神經自中腦腳間窩出腦，經海綿竇外側壁向前，穿眶上裂進入眶內，即分為上下兩支，上支細小，支配上直肌和提上瞼肌；下支粗大，支配內直肌、下直肌、下斜肌、瞳孔括約肌和睫狀肌［1］。腦外傷引起動眼神經麻痹較為常見，作者采用高壓氧綜合治療腦外傷后動眼神經麻痹43例，取得滿意療效，現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2012年1月至2017年1月本院收治的腦外傷后動眼神經損傷患者86例，所有動眼神經損傷均為完全性麻痹，表現為患眼上瞼下垂，眼球處下外斜位，內轉、上轉、下轉受限及瞳孔圓形，直徑6～8mm，對光反射消失，并經頭顱MRI和CT檢查及神經內、外科和眼科確診，排除眼眶占位性病變，腫瘤轉移，退行性病變，眼外肌斷離及嵌頓、眼球裂傷、球后出血、眼眶骨折、視神經管骨折及其他顱神經損傷。根據患者臨床表現，均有明確外傷史及頭顱MRI和頭顱CT檢查確診。86例患者隨機分為觀察組和對照組各43例，觀察組男29例，女14例；年齡20～83歲，平均（50±3.2）歲。病程 7d～2個月，平均（20±3.5）d。并發腦干損傷4例，顱骨骨折15例，硬腦膜下積液8例、顳骨骨折5例；損傷部位左眼22例，右眼18例，雙眼3例。對照組中男32例，女11例；年齡19～75歲，平均（51.5±3.9）歲。病程1d至2個月，平均（21±4.1）d。并發腦干損傷6例，顱骨骨折17例，硬腦膜下積液6例、顳骨骨折7例；損傷部位左眼25例，右眼16例，雙眼2例。兩組患者年齡、性別、病程、病變部位等方面比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予營養神經藥物，如多烯磷脂酰膽堿、依達拉奉、甲鈷胺、腺苷鈷胺等，綜合理療治療。觀察組在對照組基礎上，于發病后生命體征平穩前提下，加用高壓氧治療，醫用氧艙為上海七零一研究所楊園氧艙生產的空氣加壓治療艙，治療壓力為0.22MPa，加壓20min，吸氧60min／次，氧氣濃度選擇為99.6%，中間間歇吸空氣5min，減壓25min。治療1次/d，以連續治療10次為1個療程，共治療6個療程。

1.3 預后判斷標準［2］痊愈：上瞼下垂、眼球活動受限癥狀消失，瞳孔大小恢復正常，對光反射靈敏，無復視。好轉：上瞼下垂、眼球活動受限癥狀改善，瞳孔大小有所恢復，對光反射較靈敏，復視癥狀減輕。無效：不符合以上指征。

1.4 統計學方法 采用SPSS18.0統計軟件。計量資料用（±s）表示，用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療3個月臨床療效比較 見表1。

表1 兩組患者治療3個月臨床療效比較（n）

2.2 兩組患者臨床癥狀改善時間比較 見表2。

表2 兩組患者臨床癥狀改善時間比較［d，（±s）］

表2 兩組患者臨床癥狀改善時間比較［d，（±s）］

組別 復視 瞼下垂 瞳孔散大 眼球運動觀察組 12.1±5.8 14.9±3.8 8.4±3.3 18.5±4.1對照組 18.5±6.9 25.5±6.1 12.6±4.7 28.9±7.2 t值 3.31 6.10 4.84 5.63 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.3 觀察組不同病程有效率比較 見表3。

表3 觀察組患者不同病程療效比較

3 討論

動眼神經麻痹多由腦外傷、眼外傷、顱內感染、糖尿病、腦梗死、腫瘤等損傷或壓迫眼運動神經所致。表現為上瞼下垂，眼球外斜，向上外、上內、下內、同側方向運動障礙，瞳孔散大，對光反射和調節反射消失，頭向健側歪斜等［3］，顱腦損傷具有病情嚴重、病情變化快、預后差的特點，治療后患者仍可能伴隨殘疾，嚴重影響患者生活質量［4］，頭部外傷導致動眼神經麻痹多由腦與顱骨的相對移位，使動眼神經直接受牽拉或撞擊于硬腦膜緣或顱骨上所致［5-7］，由于其復雜的解剖結構及功能，動眼神經經各個位置的病變均可能導致臨床癥狀的出現［8］，此病發病急，去病慢，預后差，目前臨床上治療顱腦損傷引起的動眼神經麻痹尚無有效治療方法，通常應用神經營養、擴張血管藥物等促進神經自主恢復，但缺乏針對性，且恢復緩慢。

高壓氧療法是指在高于大氣壓的環境中吸氧血液以結合氧的方式攜帶氧，但氧在傳遞過程中均以溶解狀態供應組織，比常溫下吸氧高17～20倍，使循環中氧含量增加15倍。近年來，高壓氧逐漸應用于顱腦損傷治療中，可有效改善顱內缺氧狀態，有利于改善預后［9］。本資料顯示，高壓氧也能促進顱腦外傷后動眼神經麻痹恢復，考慮與高壓氧治療機制相關［10-11］：（1）高壓氧下血管收縮、腦血流減少、腦水腫減輕、顱內壓降低，作用明顯可靠。200kPa 氧壓下，腦血流量減少21%，顱內壓降低36%；300kPa氧壓下，腦血流量可減少25%，顱內壓降低40%。（2）增加血氧含量。（3）促進毛細血管再生和加快側支循環的形成，保護病灶周圍“缺血半影區”內的神經細胞。（4）增加吞噬細胞消化壞死細胞和組織的能力，加速病灶清除和血腫吸收。（5）加速組織修復，促進膠質細胞分化、增值，產生大量膠質纖維以修補損傷的組織。（6）可使受損傷的神經元恢復，避免受損神經元壞死，減少壞死灶。（7）高壓氧可在神經修復的同時，促進效應器的恢復，加速神經植入效應器，使動眼神經支配的眼外肌和上瞼提肌、瞳孔括約肌及睫狀肌等盡早恢復活動，減輕肌萎縮。

綜上所述，高壓氧治療觀察組能明顯提高療效，觀察組臨床癥狀改善時間明顯縮短，病程＜7d高壓氧治療組有效率明顯高于病程＞7d，病程越短療效越佳。說明高壓氧治療能明顯改善腦組織缺氧，促進神經損傷的恢復，使顱腦外傷后動眼神經快速恢復，改善患者預后，提高生活質量，值得推廣。