影響重型顱腦損傷患者預后的顱外因素分析

陳鵬

江蘇省南通市第六人民醫院神經外科，江蘇南通 226001

近年來隨著社會經濟及生活節奏加快，車禍、撞傷及高空墜落的事故發生率越來越高，顱腦外傷的發生率也相應增加，部分重型顱腦損傷直接死亡原因并非完全為原發性腦損傷所導致，而死亡于顱外因素引起的二次腦損害[1]，因此，關注并重視繼發性顱外損害因素的研究與防治，是降低顱腦傷病死率的重要措施[2]。該文2014年1月—2017年12月通過對該院92例重型顱腦損傷進行隨訪，比較預后不良與預后良好患者有關指標的差異，分析影響重型顱腦損傷預后的顱外因素，探討預防對策，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該院診治92例重型顱腦損傷，其中預后不良組20 例(21.74%，20/92)，包括死亡 3 例（3.26%，3/92）、植物生存狀態 7例（7.61%，7/92）、嚴重傷殘 10例（10.87%，10/92），年齡 17～80 歲，平均（50.23±14.23）歲，男/女為12/8，致傷原因：車禍14例、墜落5例、跌倒1例等。預后良好組72例(78.26%，72/92)，包括輕度傷殘 42例（45.65%，42/92）、恢復良好 30例（32.61%，30/92），年齡 19～82 歲，平均（49.02±15.65）歲，男/女為40/32；致傷原因：車禍52例、墜落17例、跌倒3例等；兩組年齡、男/女、致傷原因比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。該研究經過醫院倫理會批準，患者或家屬均知情簽署同意書

1.2 方法

回顧性分析92例重型顱腦損傷患者的臨床資料，將死亡、植物生存、嚴重傷殘等等預后不良患者作為觀察組，將輕度傷殘、恢復良好預后良好患者作為對照組，比較兩組之間等的差異。

1.3 觀察指標

體溫、休克、血糖、血鈉水平、后期康復鍛煉。

1.4 統計方法

采用SPSS 13.0統計學軟件分析，計數資料用[n（%）]表示，行 χ2檢驗，計量資料（±s）表示，行t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

對照組 72例(78.26%，72/92)。觀察組體溫（38.70±0.24）℃、血糖（14.12±3.87）mmol/L、血鈉（159.45±11.33）mmol/L、休克60.00%、后期未康復鍛煉40.00%高于對照組（37.82±0.35）℃、（9.46±2.25）mmol/L、（137.27±9.56）mmol/L、25.00%、16.67%（t/χ2=3.15，5.18，4.38，8.25，5.40P＜0.05），是引起腦損傷的顱外因素，見表 1，2。

表1 影響重型顱腦損傷預后的計量資料顱外因素比較(±s)

表1 影響重型顱腦損傷預后的計量資料顱外因素比較(±s)

組別 體溫(℃) 血糖(m m o l/L) 血鈉(m m o l/L)觀察組（n=2 0）對照組（n=7 2）t值P值3 8.7 0±0.2 4 3 7.8 2±0.3 5 3.1 5＜0.0 5 1 4.1 2±3.8 7 9.4 6±2.2 5 5.1 8＜0.0 5 1 5 9.4 5±1 1.3 3 1 3 7.2 7±9.5 6 4.3 8＜0.0 5

表2 影響重型顱腦損傷預后的計數資料顱外因素比較[n（%）]

3 討論

影響顱腦損傷預后的因素除了造成損傷的根本原因、損傷位置與范圍、合并傷病、救治時效性等無法控制的直接影響因素之外，還存在多種二次腦損傷因素[3]，基于原發腦損傷的基礎之上各項高危險性因素導致的腦組織缺氧、缺血現象即被稱之為二次腦損傷，一旦患者出現二次腦損傷現象便會造成患者死亡率與殘疾率的明顯升高[4]，該文對92例重癥重型顱腦損傷追蹤觀察，觀察組20例(21.74%)，對照組72例(78.268%)，進一步觀察發現患者體溫上升、血糖及血鈉水平高、休克、后期未康復鍛煉，是引起腦損傷的二次顱外損傷因素。

原發性腦損傷會導致患者的腦部血液自動調控功能受損，腦部血液流量以及血壓的相關性幾乎發展為線性關系，腦部血液流量直接受控于血壓的改變，這時血壓變化將會對患者腦部的血液流動造成直接性的影響[5]，休克是多種因素導致的機體血容量突然下降引發中樞神經循環衰竭，此時腦灌注量的減少，腦組織因營養物質及氧氣缺少而發生變性壞死，進而加重顱內壓升高及血腫發展等危急情況[6]。觀察組休克60.00%高于對照組25.00%（P＜0.05）。應盡可能減少低血壓的發生和持續時間，防止休克的發生。

顱腦損傷患者下丘腦/垂體系統級其傳導通路受損，兒茶酚胺類神經遞質合成與釋放增加，體內內分泌系統紊亂，出現應激性血糖升高，其可在發病24 h內達到高峰[7]，并維持數天，患者短期內血糖迅速升高，血糖升高可加重細胞內酸中毒，并使機體處于高滲狀態，嚴重損害患者神經細胞及血管內皮細胞[8]，觀察組血糖 （14.12±3.87）mmol/L高于對照組 （9.46±2.25）mmol/L（P＜0.05）。預防性控制血糖能顯著改善重型顱腦損傷的預后，胰島素控制血糖后感染率明顯減少，也是減少死亡率、改善預后的重要原因[9]，重型顱腦損傷后血糖控制于10 mmol/L以下即可顯著改善預后，同時可避免過量使用胰島素可能產生的副作用[10]。

顱腦損傷合并高鈉血癥的主要原因包括[11]：在救治重型顱腦損傷患者時常常會用到甘露醇、高滲利尿劑，由此將會導致患者隱性失水現象加重；飲水受到限制；抗利尿激素分泌量降低以及促腎上腺皮質激素的升高，高鈉血癥的出現會進一步造成患者腦細胞嚴重脫水、收縮，細胞膜電位也將出現變化，造成患者出現譫妄、意識模糊等現象，若腦組織皺縮現象持續加重，還會造成腦靜脈發生破損、出血等癥狀[12]，觀察組血鈉 （159.45±11.33）mmol/L 高于對照組 （137.27±9.56）mmol/L（P＜0.05），與王建偉[13]報道的重型顱腦損傷患者 54例死亡患者 （152.81±17.25）mmol/L高于106 例存活組的（139.87±14.07）mmol/L（P＜0.05）一致。因而，針對重型顱腦損傷患者嚴密監測重度顱腦損傷患者血鈉水平，及時掌握有關血鈉等電解質的實際狀況，依據監測結果調整補液速度和方案，保持患者水、電解質平衡。

后期康復鍛煉對患者的恢復具有重要作用，顱腦外傷患者如果不按醫囑實施相應的康復鍛煉，可合并便秘、褥瘡、肌肉萎縮等并發癥，嚴重影響患者預后，正確的康復的鍛煉患側肢體功能障礙得到了較為良好的改善和提高，觀察組后期未康復鍛煉40.00%高于對照組16.67%（P＜0.05），是引起腦損傷的顱外因素。應給予患者制定相應的康復鍛煉措施，監督患者根據自身情況進行適當的康復鍛煉，告知患者家屬要對患者進行監督，盡量減少或規避不良因素影響患者的預后。

在出現顱腦損傷之后患者腦組織及全身均將會出現炎癥反應現象，進而會導致出現大規模的內源性致熱源，造成患者溫度的異常上升，同時還可能會同時存在有中樞性高燒現象。體溫的升高會造成患者代謝負荷的增大，谷氨酸興奮毒性也將持續上升，一氧化氮表達上升，血腦屏障遭受損毀，顱內壓力上升，進而將會更加加劇患者腦部的損傷。觀察組體溫（38.70±0.24）℃高于對照組（37.82±0.35）℃（P＜0.05）。因此，對出現高熱癥狀的重型顱腦損傷患者應使用亞低溫療法進行治療，以降低其腦細胞的耗氧量，減少毒性產物對其腦細胞造成的傷害[13]。