中西醫結合治療預防急性心肌梗死PCI術后無復流效果及對血清學指標影響

陳文璐，張 婧，徐曉輝

(陜西西電集團醫院，陜西 西安 710077)

急性心肌梗死(AMI)是指由于冠狀動脈持續缺血狀態而引發的心肌壞死現象，其發病原因是在合并冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，患者參加大體力勞動，或者由于情緒激動、寒冷刺激等因素，使冠狀動脈中的斑塊破裂，血小板于破裂處凝集為塊狀(血栓)，堵塞冠脈，而引發心肌缺氧缺血，從而導致心肌壞死的現象[1-2]。AMI具有發病急、病情危等特點，臨床上一般主張盡快實施經皮冠狀動脈介入治療(PCI)手術，以疏通堵塞的血管，盡可能挽救瀕死的心肌。但近些年的研究指出，實施PCI術的AMI患者術后仍有25%～30%的患者梗死處心肌血流并未完全恢復[3]，經查無動脈夾層、血栓和明顯狹窄存在，但其血流速度明顯減慢，該現象被稱為無復流現象。無復流現象不僅會降低PCI手術的效果，同時也可能會誘發缺血再灌注現象的發生，進一步加重心肌損傷。本研究采取中西醫結合治療方式降低AMI行PCI術患者術后無復流現象的發生率，同時改善其心肌酶學指標及氧自由基指標，降低近期心血管事件的發生率，效果良好，現報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選取2015年1月—2017年1月我院接診的AMI行PCI手術的患者90例，均符合美國心臟病學會及美國心臟學會制定的AMI診斷標準[4]；患者意識清晰，能夠配合進行研究，資料齊全，年齡<70周歲；患者對本次研究過程、方法、原理清楚明白并簽署知情同意書。排除合并精神障礙者，合并其他器質性疾病如腎衰竭者，對本次研究應用藥物過敏者，近期使用溶栓藥物進行治療者，合并凝血機制障礙者，近期出現炎癥、嚴重創傷者，由于侵入性操作引發急性心肌梗死者，半年內出現過卒中或其他出血性疾病者。將患者隨機分為實驗組和對照組各45例，其中實驗組男26例，女19例；年齡46～59(53.06±1.29)歲；對照組男25歲，女20歲；年齡45～59(52.11±1.09)歲。2組一般資料比較差異無統計學意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2方法 2組患者入院后均給予常規處置。術前對照組患者預先使用負荷量阿司匹林及氯吡格雷，實驗組患者在對照組基礎上加用鹽酸替羅非班注射液(魯南貝特制藥有限公司，規格：12.5 mg/支，國藥準字H20141206)10 μg/kg輸液泵輸注維持24 h；參麥注射液(云南植物藥業有限公司，國藥準字Z53021721，規格10 mL/支)5 mL經導管緩慢注入冠狀動脈，推注時間約3 min，術后繼續給予40 mL/次靜脈滴注，1次/d，連續5 d。2組患者術后護理治療方案一致，均于術后每12 h注射低分子肝素鈉5 000 IU，口服氯吡格雷、阿司匹林腸溶片、單硝酸異山梨醇酯等。

1.3觀察項目

1.3.1術后無復流發生率 使用心肌梗死溶栓實驗(TIMI)對2組患者術后心肌復流現象進行統計，將TIMI區分為0～3級，其中0級為完全無灌流；1級為輕微灌流，造影劑能夠通過閉塞部位但血流難以通行；2級為部分灌流，造影劑能夠通過閉塞部位到達遠端血管，但充盈速度較慢；3級為完全灌流，遠端血管血流充盈速度快而完全。取TIMI≤2級為無復流現象，計算2組無復流發生率[5]。

1.3.2心肌酶 2組患者于術前及術后5 d時采取清晨空腹靜脈血5 mL，使用離心機離心后，留取上層清液，使用由基蛋生物科技股份有限公司生產的cTnI試劑盒采用干式免疫熒光法對血清cTnI水平進行測定，使用由Sigma-Aldrich公司生產的試劑盒利用比色法對血清乳酸脫氫酶(LDH)水平進行測定。

1.3.3氧自由基指標 所有患者于術前及術后5 d時采集空腹靜脈血5 mL，使用離心機進行離心后，取上層清液，采用酶聯免疫吸附法(ELISA)對血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)水平進行測定，使用試劑盒均采購于上海酶聯生物技術股份有限公司，操作步驟嚴格按照試劑盒說明進行。

1.3.4術后不良事件發生情況 由專人對2組患者進行隨訪，觀察指標為術后1個月內患者心血管不良事件(心律失常、心力衰竭、再發心肌梗死)的發生情況。

2 結 果

2.1無復流發生情況 實驗組無復流發生率顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組無復流現象比較 例(%)

注：①與對照組比較，P<0.05。

2.2心肌酶水平 術后5 d，2組cTnI、LDH水平均顯著下降(P均<0.05)，且實驗組cTnI、LDH水平均顯著低于對照組(P均<0.05)。見表2。

表2 2組手術前后心肌酶水平比較

注：①與術前比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05。

2.3氧自由基指標 術后5 d，2組MDA水平均顯著下降而SOD及NO水平均顯著上升(P均<0.05)，且實驗組MDA水平顯著低于對照組而SOD及NO水平顯著高于對照組(P均<0.05)。見表3。

表3 2組手術前后氧自由基指標比較

注：①與術前比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05。

2.4不良心血管事件發生情況 經隨訪記錄，實驗組術后1個月不良心血管事件發生率顯著低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 2組術后不良心血管事件發生情況比較 例(%)

注：①與對照組比較，P<0.05。

3 討 論

AMI是一種以突發性胸骨后或心前區壓榨性劇痛，伴發心律失常、心力衰竭或休克等癥狀的急性疾病，其主要發病原因為動脈粥樣硬化導致的血栓脫落堵塞冠狀動脈，引發心肌急性缺血所致。AMI的誘發因素包括劇烈寒冷、暴飲暴食、便秘等，該病發病急、病情危，對居民的生命健康造成較大威脅。對AMI的主要治療手段包括溶栓治療、PCI術等，其中PCI術能夠迅速緩解心肌缺血癥狀，疏通堵塞血管，效果較好。但近幾年的臨床研究發現，AMI行PCI術后，即使已經解除冠狀動脈的機械性梗阻，但缺血心肌區域血流速度仍較緩慢，該現象即為無復流現象。戴敬等[6]研究指出，無復流現象在AMI患者行PCI術后的發生率約為30%，認為AMI患者行PCI術后動脈粥樣斑塊破裂后的碎片會對心肌微循環產生影響，影響心肌毛細血管血供，另外心肌缺血再灌注過程中心肌血管內皮細胞會出現損傷是誘發無復流現象發生的原因之一。譚鳳梅等[7]研究指出，AMI患者行PCI術中會出現心肌再灌注損傷，引發水腫壓迫微血管，導致心肌微循環障礙，增加無復流現象的發生率。無復流現象的發生會對PCI手術效果產生影響，也會延緩患者心肌功能恢復時間，增加其住院時間。滕菲[8]研究指出，無復流現象會引起患者心肌代謝障礙，增加再次發生心肌梗死的概率，同時也會引發諸如尿滯留、出血等不良事件的發生，因而降低無復流現象發生率對提高AMI患者預后具有較為重要的意義。

替羅非班又名替洛非巴，為血小板膜糖蛋白受體拮抗劑，能夠通過抑制血小板與纖維蛋白的結合來達到降低血小板聚集的作用，同時替羅非班還具有改善血管內皮功能紊亂的效果，臨床試驗證實該藥物應用后5 min內血小板抑制作用即可達96%，因而應用后能夠迅速降解血栓，降低血栓再形成率。臨床上其主要應用于冠脈缺血綜合征或冠脈內斑塊切除術中，用以預防心臟缺血事件的發生。張小新等[9]通過對ST段抬高型心肌梗死行PCI術后出現無復流現象的68例患者進行分組治療發現，加用替羅非班的觀察組用藥5 min后TIMI血流分級為3級的患者比例明顯高于僅使用硝酸甘油進行治療的對照組，同時術后觀察組ST段完全回落率及術后1周左室射血分數均高于對照組，且觀察組患者的cTnI值低于對照組。徐磊等[10]也發現，使用替羅非班治療的急性冠脈綜合征行PCI術患者，其TIMI血流3級獲得率遠高于常規治療的對照組，提示替羅非班在降低PCI術后無復流發生率方面具有較為積極的意義。

參麥注射液為含有紅參、麥冬提取物的注射液，具有益氣固脫、養陰生津的功效，臨床上常用于提高患者免疫力，同時治療冠心病、心肌炎也具有較好的效果。楊曉正等[11]將因AMI行PCI術的60例患者進行分組治療發現，治療組使用參麥注射液治療后TIMI 3級患者比率明顯高于對照組，心電圖ST段改善情況明顯優于對照組，認為應用參麥注射液后能夠促進血運，疏通淤堵，改善缺血心肌的微循環，因而應用后效果較好。

cTnI是反映肌肉收縮力的調節蛋白，其水平反映了心肌細胞的受損程度；而LDH為心肌疾病診斷的指標之一，其水平能夠反映心肌細胞的損傷程度，表明PCI術后氧自由基引發的脂質過氧化作用強度。心肌出現缺血性損傷后，會發生氧化應激反應，使其體內MDA水平上升，而能夠平衡氧化應激反應的SOD及NO水平出現下降。通過用藥挽救瀕死的心肌細胞，能夠顯著降低患者體內活性氧產出量，緩解心肌細胞的凋亡。

本研究結果顯示，實驗組無復流發生率顯著低于對照組；治療后2組cTnI、LDH水平顯著下降，且實驗組cTnI、LDH水平顯著低于對照組；2組MDA水平顯著下降而SOD及NO水平顯著上升，且實驗組MDA水平顯著低于對照組而SOD水平顯著高于對照組；實驗組不良事件發生率顯著低于對照組。提示中西醫結合治療能夠有效預防AMI行PCI患者術后無復流現象的出現，同時改善其心肌酶學指標及氧自由基指標，值得臨床推廣應用。