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大骨瓣減壓術治療大面積腦梗死45例療效研究

2018-11-02 09:48:22段吉強
陜西醫學雜志 2018年11期
關鍵詞:手術

段吉強,姚 勝,隋 龍

陜西省渭南市中心醫院(渭南714000)

主題詞 腦梗死/治療 減壓術, 外科/方法 生活質量

大面積腦梗死多是由大腦動脈主干阻塞所致的一種腦血管疾病,因大面積腦組織缺血缺氧而引起不可逆性的腦梗死,發病急促,伴有意識障礙、顱內壓增高等危急癥狀[1-2],致殘率和病死率極高,且患者預后極差。臨床資料顯示,對大面積腦梗死患者行大骨瓣減壓術,可對顱底進行及時、徹底地減壓,在神經外科手術中應用較為廣泛。本文回顧性分析83例大面積腦梗死患者的臨床資料,以評判大骨瓣減壓術的臨床療效和臨床應用價值,現報告如下。

資料與方法

1 一般資料 選取2013年3月至2016年3月我院神經外科收治的83例大面積腦梗死患者作為研究對象。對入選的83例患者經頭顱CT和MRI檢查,均確診為大面積腦梗死病,術前卒中量表(NIHSS)評分8~15分(平均10.3分),處于中重度昏迷狀態,且臨床特征均表現為急性發病,伴有顱內壓增高。將入選的這83例大面積腦梗死患者隨機分為兩組,對照組38例,進行常規治療,其中男性20例,女性18例,年齡46~69歲,平均年齡為(55.7±7.9)歲;臨床表現主要有:肢體活動障礙13例,左側偏癱8例,右側偏癱9例,失語5例,意識障礙3例。觀察組45例,在常規藥物治療基礎上實施大骨瓣減壓術治療,其中男性28例,女性17例,年齡45~64歲,平均年齡為(52.5±7.5)歲;臨床表現主要有:肢體活動障礙18例,左側偏癱12例,右側偏癱8例,失語4例,意識障礙3例。所有研究對象中有既往病史的共有48例,其中有家族史的12例,有吸煙、飲酒史的28例,腦梗死病史的25例,頸動脈斑塊病史的22例,高血壓病23例,冠心病18例,風濕性心臟病13例,房顫10例,糖尿病18例。兩組患者在一般資料方面(性別、年齡、一般病癥、病程等)差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:CT檢查可見中線移位≥5 mm,顱內壓≥4 kPa,大面積腦梗死和腦水腫,或MRI掃描顯示梗死體積超過145 cm3;處于腦疝早期或者前期的患者;入院48 h內具有意識障礙、肢體偏癱等癥狀的患者;所有患者及家屬對治療方法知情,且同意本臨床研究。 排除標準:經CT掃描顯示顱內有出血性病變和原發占位性病變的患者;具有糖尿病昏迷、心肌梗死、慢性阻塞性肺疾病等內科疾病的患者;確診時已處于腦疝晚期;有系統性出血性疾病、其他臟器嚴重病變的患者。

2 治療方法 ①常規治療:對照組患者均進行常規治療[3]:施用0.25~0.5 g/kg甘露醇、速尿等脫水劑,危急情況下采用過度換氣法以降低顱內壓,待患者度過危險期后加用血栓通等活血化瘀藥物,給予營養神經藥物提高腦部血流量,采用亞低溫治療亦可降低顱內壓[4]。隨時監測患者病情變化,及時調整藥物劑量。②手術治療:觀察組患者在采用保守藥物治療的基礎上,行大骨瓣減壓手術。患者氣管內插管全麻后行大骨瓣減壓術,打開骨窗(骨瓣直徑為10~12 cm),剪開硬腦膜,降低顱內壓[5]。手術切口起始于顴弓上、耳屏前l cm處,于耳廓上方位置向后延伸至頂骨頂正中線,向后至頂結節,向前延至前額發跡下,形成大骨窗;采用游離的骨瓣,頂部骨瓣旁開正中線1~2 cm,去除大骨瓣;再行硬腦膜切口:從顥前部切開,放射狀剪開硬腦膜,將顳肌邊緣與硬腦膜減張縫合。術后CT復查,意識清醒、生命體征趨于穩定后,繼續采用常規藥物治療。

3 觀察指標 對比兩組患者治療前、治療3周后的顱內壓、腦梗死范圍和中線移位等;同時采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評價患者術后意識恢復情況,比較兩組患者的神經功能缺損程度,得分數越高者表示缺損越嚴重[6-7]。對比兩組患者的不良反應的發生率(硬膜下積液、腦積水、癲癇等)。治療結束后對患者進行6個月隨訪,采用格拉斯哥預后評分(GOS)評價患者的術后恢復情況:1級為恢復良好(恢復正常生活,盡管有輕度缺陷,能自行工作和生活);2級為輕度殘疾(殘疾,但可獨立生活,能在保護下工作);3級為重度殘疾(清醒、殘疾,日常生活需要照料);4級為植物生存(隨著睡眠或清醒周期,眼睛能睜開);5級為死亡。規定總有效率=(恢復良好+輕度殘疾+重度殘疾)/總例數×100%。

結 果

1 兩組患者臨床療效比較 見表1,2。治療后,首先對患者進行CT和MRI復查,結果發現兩組患者梗死范圍均有所降低,有效抑制了病情的惡化,中線移位<5 mm,差異無統計學意義(P>0.05)。比較治療前兩組患者的NIHSS評分,均處于重度昏迷狀態,兩組比較無統計學差異(P>0.05),經手術治療后,兩組患者的評分值均有所降低,意識有所恢復,而觀察組的評分值明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。對比所有患者硬膜下積液、腦積水、癲癇等并發癥的發生率,觀察組患者經手術治療后,3例出現硬膜下積液,2例出現腦積水,無一例出現癲癇;而對照組患者中,5例出現硬膜下積液,6例出現腦積水,4例出現癲癇,觀察組并發癥的發生率明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組患者臨床療效比較

注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

2 兩組患者治療后生活質量比較 見表3。治療后對患者隨訪6個月,統計結果顯示,觀察組治療總有效率為91.11%,高于對照組的71.05%,生活質量顯著提高,在觀察期間,只有3例為植物生存,1例死亡,而對照組有7例為植物生存,4例死亡,兩組比較,采用大骨瓣減壓術治療的患者術后恢復較好,術后生活質量明顯優于對照組的常規治療方法,差異有統計學意義(P<0.05)。

表2 兩組患者術后并發癥發生情況比較 [例(%)]

注:與對照組比較,*P<0.05

表3 兩組患者治療后生活質量的比較[例(%)]

注:與對照組比較,*P<0.05

討 論

大面積腦梗死屬于危急、重癥的神經外科疾病,在老年患者中病死率可達80%[8],極易引發腦水腫、高顱壓,甚至形成腦疝,單純進行內科保守治療的患者預后性往往較差[9],因為如果不及時進行減壓手術,患者會因腦部組織的缺血缺氧,復發腦水腫引起的顱內壓增高,這時單純依靠脫水劑、降顱內壓藥物等常規治療手段,會對缺血區的腦組織產生不可逆的損害,進一步形成腦疝,造成繼發性腦干損傷致使患者殘疾,甚至死亡,而及早進行診斷并在發生危急腦水腫或腦疝前及時采取外科手術治療,抑制梗死面積的進行性擴大,患者術后意識障礙恢復較快,能有效地抑制病情的加重,顯著降低患者的致殘率和致死率[10]。本研究結果顯示,與常規治療相比,采用大骨瓣減壓術治療的患者治療后顱內壓顯著降低,意識障礙很快得到了恢復,NIHSS評分低于對照組[(8.22±10.6)與(8.95±9.6)],說明對于處于急性發病的大面積腦梗死患者來說,采取及時的手術治療方法明顯優于常規的藥物治療。

在臨床中,外科手術治療大面積腦梗死的方法主要有大骨瓣減壓術,顳葉前部切除和梗塞組織切除術,顳肌貼敷術等[11]。采用大骨瓣減壓術治療該類神經外科疾病,具有其減壓手術治療的優勢[12-16]:①可有效抑制因機械性壓迫所致的臨近腦組織進一步的缺血甚至壞死的發生,避免出現更大面積的腦梗死。②可盡可能最大程度地保護梗死區周圍的部分恢復功能的半暗區腦細胞。③能夠準確、快速而直接地降低顱內壓,增加腦灌注壓,改善軟腦膜的側枝循環血管的灌注,利于側枝循環的迅速建立等。因此,應用大骨瓣減壓術可徹底清除血腫,直接去除病灶,對顳底進行徹底的骨性減壓,達到充分減壓的效果,同時也能有效避免臨近區域的血管受到壓迫[17],以防新的腦梗死發生,降低致殘率和死亡率,有效改善患者術后的生活質量,是目前臨床上最為有效的治療手段。對于急性發病、顱內壓升高較快的大面積腦梗死患者來說,一旦病情出現惡化,延誤治療,發生硬膜下積液、腦水腫或癲癇等并發癥的幾率會明顯增加。在本研究中,觀察組患者術后發生硬膜下積液的幾率為6.67%,發生腦積水的幾率為4.44%,45例手術治療的患者中,無癲癇并發癥的發生,術后并發癥的總發生率僅為11.1%,而38例對照組患者中并發癥的發生率為39.5%,說明保守的藥物治療增加了患者術后并發癥的發生率,而大骨瓣減壓術治療由于其直接、快速地清除顱內血腫,可有效降低治療過程中硬膜下積液、腦水腫的發生率,并抑制癲癇的發生,降低手術對患者造成的延續性損傷。對患者隨訪6個月后采用格拉斯哥預后評分(GOS)表進行評分,結果顯示觀察組患者術后生活質量明顯優于對照組(91.11%與71.05%),降低了疾病的致殘率和病死率,本研究結果與王文學等[18]的研究結果一致。早期采用大骨瓣減壓術治療大面積腦梗死患者,能有效達到徹底清除血腫、降低顱內壓的目的,利于患者的術后恢復,且術后預后性要明顯好于其他手術治療方法,降低手術致殘率和致死率[19-20]。因此,積極采取大骨瓣減壓術的手術方法治療患者后,達到了及時、快速、準確的減壓目的,能夠顯著增加治療的預后性,降低并發癥的發生率,療效尤為顯著。

綜上所述,腦梗死患者經CT和MRI檢查后,一旦出現手術適應證,應盡早行大骨瓣減壓手術,盡可能有效地降低硬膜下積液、腦積水等并發癥的發生率,且大骨瓣減壓術可降低病死率,利于術后康復,對患者的生活質量起到積極地促進作用。

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