吳俊曉
(南陽醫學高等專科學校,河南 南陽 473061)
缺血性腦卒中發生后,壞死的腦組織激活炎性細胞,使其合成和分泌增加,形成反饋性損傷。炎性細胞因子水平和患者預后息息相關。C反應蛋白(CRP)、白細胞介素(ILs)水平升高的患者,急性腦血管意外發生率顯著高于健康者。炎性細胞因子作為重要的免疫遞質,是目前被公認的缺血性腦卒中發病機制的關鍵介質,故抑制炎癥反應對缺血性腦卒中有重要價值〔1〕。針灸能降低腦缺血部位白細胞浸潤,調節炎性因子表達,減少梗死面積,降低腦組織損傷程度,而其機制可能與抑制炎癥細胞因子表達有關〔2〕。本研究觀察針灸對缺血性腦卒中的治療作用,并觀察其對炎癥細胞因子表達的影響。
1.1病例來源 選取2011年3月至2015年4月162例缺血性腦卒中患者,按住院號單、雙平均分成2組,對照組男46例,女35例;年齡48~72〔平均(58.3±4.2)〕歲;病程1~6〔平均(2.8±1.5)〕h;合并疾病:高血壓23例,糖尿病12例,高脂血癥10例;吸煙21例、飲酒17例。觀察組男44例,女37例;年齡50~75〔平均(58.6±4.4)〕歲;病程0.5~7〔平均(2.9±1.3)〕h;合并疾病:高血壓21例,糖尿病14例,高脂血癥13例;吸煙23例、飲酒18例。兩組年齡、病程、性別、合并疾病等方面差異無統計學意義(P>0.05)。診斷標準符合中國急性缺血性腦卒中診治指南〔3〕,經影像學檢查證實,且為首次發病,發病時間在24 h內。納入患者均符合以上診斷,且簽署知情同意書,受試前未經其他治療。排除標準:有家族遺傳史、存在非短暫性缺血性疾病,排除嚴重肝腎功能損害不能耐受治療者。
1.2治療方案 兩組均予西醫常規處理,均臥床休息,保持呼吸道通暢,并進行心電監護和吸氧,減輕或控制腦水腫,維持水和電解質平衡,并予抗血小板聚集和抗凝處理,如采用烏司他丁10萬U溶于0.9%氯化鈉注射液250 ml靜脈滴注,每日一次,連續4 w;改善腦血液循環等。對有外科手術適應證的患者行動脈內膜切除術等處理。觀察組加用針灸治療,頭針為百會透曲鬢、四神聰透百會。普通針刺選擇內關、合谷、足三里、陽陵泉、三陰交、豐隆等穴位。頭針均由相應穴位以15°刺入,進針1.67~3.33 cm后快速小幅度捻轉,200 r/min,行針1 min。普通針刺則直刺進針,并提插捻轉,得氣后留針40 min,每日一次,連續治療4 w。
1.3觀察指標 空腹抽取靜脈血,3 000 r/min離心5 min后取上層清液進行炎性細胞因子檢測。分別在治療前、治療2 w后、治療末進行檢測,指標包括CRP、腫瘤壞死因子(TNF)-α、IL-1β、IL-6、IL-8。觀察治療前和治療末日常生活活動能力(ADL)評分和神經功能缺損程度評分變化情況。療效評價按照《腦卒中臨床神經功能缺損程度評分標準》進行,基本治愈為神經功能缺損評分減少90%以上;顯效為神經功能缺損評分減少在45%~89%;有效為該評分減少18%~44%,無效為評分減少在17%以下〔4〕。
1.4統計學處理 應用SPSS15.0軟件,計量資料兩組間比較采用獨立樣本t檢驗,多組間比較采用F檢驗,計數資料采用χ2檢驗,等級資料采用秩和檢驗。
2.1兩組治療前后炎性細胞因子比較 兩組治療前CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8比較差異無統計學意義(P>0.05);兩組治療后2 w、治療末較治療前以上指標均顯著下降(P<0.05),并且觀察組以上指標下降水平顯著優于對照組(P<0.05),見表1。
2.2兩組治療前后ADL和神經功能缺損評分比較 兩組治療末較治療前ADL評分顯著升高,神經功能缺損評分顯著下降,治療前和治療末比較差異顯著(P<0.05),治療末觀察組以上指標改善水平顯著優于對照組(P<0.05),見表2。
2.3兩組療效比較 對照組基本治愈率20.99%、總有效率79.01%(基本治愈17例,顯效26例,有效21例,無效17例),觀察組基本治愈率34.57%、總有效率91.36%(基本治愈28例,顯效27例,有效19例,無效7例),觀察組顯著優于對照組(χ2=8.364,P<0.05)。

表1 兩組治療前后炎性細胞因子比較

表2 兩組治療前后ADL和神經功能缺損評分比較分)
缺血性腦卒中腦損傷過程很復雜,機制目前尚不明確,主要與腦實質和腦血管細胞產生炎性細胞因子活化、合成和分泌調節腦缺血的病理生理過程有關,其多樣性造成腦缺血后炎癥級聯反應〔5〕。在炎性細胞因子中,CRP為炎癥非特異性標志物,主要由IL-6刺激肝臟和巨噬細胞合成。TNF-α由巨噬細胞分泌,能調高內皮細胞和白細胞黏附分子表達,促進白細胞進入腦內;另外,其能造成血小板因子合成增加,促進血栓形成。IL-1β會造成白細胞聚集在梗死灶,通過中性粒細胞浸潤造成氧自由基增加,從而加重腦損傷。有研究〔6〕指出,IL-1β能促進神經毒素釋放,降低腦血流,且有促凝作用。IL-6可促進細胞黏附,誘導炎性細胞黏附聚集,造成血管閉塞;還能升高纖維蛋白,造成血液凝固性增加,造成組織灌注下降,進一步加重腦損傷。IL-8是重要的中性粒細胞趨化因子,對中性粒細胞有強力趨化和活化作用,可誘導細胞形態變化,造成溶酶體釋放,產生超氧化物和過氧化氫,參與各級炎性過程,造成中性粒細胞聚集和活化,通過趨化作用調節免疫和炎性反應〔7〕。
祖國醫學認為,“百脈之會、百病所主”,“腦為髓海”。百會為五經之會,貫達全身,為全身經氣會聚之處,頭為諸陽之會,百脈之宗,其對調節全身陰陽平衡有重要作用,有醒腦開竅、安神定志、升陽舉陷、通督作用;四神聰主治腦卒中、風癇,具有鎮靜安神、清頭明目、醒腦開竅作用〔8〕;內關為手厥陰心包絡穴,為八脈交會穴,具有益氣行血、化瘀通絡作用,配合足三里則理氣止痛降逆;合谷為手陽明經原穴,四總穴之一,主治面口疾患,且該穴為營衛之氣聚集處,其能增加免疫力;足三里為足陽明合穴,是臨床上常用保健穴,能健脾和胃、補虛培元,配合三陰交能健脾化痰,陽陵泉為筋會穴,為足少陽經合穴,有活血通絡、疏調經脈功效,在治療“偏風身不遂、叫冷無血色”方面療效顯著〔9〕;三陰交為肝、脾、腎三經交會穴,能補虛安神,記載稱,配合內關、足三里等活血化瘀,配合陽陵泉能益氣健脾生津、滋養肝腎;豐隆為足陽明經絡穴,為祛痰利濕要穴,在治療暉厥頭痛、風逆四肢腫身濕、喉痹不能言方面效果顯著〔10〕。結合現代解剖學和藥理學認為,針刺以上穴位能促進血液循環,改善細胞聚集狀態,降低血液黏度;抑制血小板聚集,促進腦血流循環;另外還可以抑制炎性反應,抑制ILs合成和分泌,促進IL-10表達,從而促進神經元修復〔11〕。研究〔12〕稱,針刺穴位能抑制腦缺血應激反應,減少炎性反應,抑制細胞凋亡,促進受損神經修復。本研究結果顯示,針刺能抑制炎癥反應,提高患者生活質量,顯著改善療效,說明針刺輔助治療能改善缺血性腦卒中預后。