賈建文 鐘紅亮 彭湯明 楊洪超 劉 赫 李 彤 李 熒 孫永全
(首都醫科大學附屬北京朝陽醫院神經介入科,北京 100020)
顱內動脈瘤破裂引起的蛛網膜下腔出血常伴有腦血管痙攣(CVS)與遲發性腦積水等并發癥〔1~3〕。老年人群由于身體功能處于退化階段,血管彈性降低,其動脈瘤破裂風險較高,因此,早期介入治療是關鍵。介入栓塞治療是目前治療顱內動脈瘤的重要方法,具有創傷小等優點,但不能很好地降低CVS的發生率〔4,5〕。因此,早期、有效、安全地對栓塞術后顱內動脈瘤患者引流腦脊液,可有效防治CVS等并發癥的發生〔6~9〕。本研究旨在分析早期持續腰大池引流對老年顱內動脈瘤栓塞術患者的療效。
1.1研究對象 首都醫科大學附屬北京朝陽醫院2015年12月至2017年6月破裂型顱內動脈瘤行栓塞術治療的100例老年患者,納入標準:①首次發病者;②CT檢查結果顯示蛛網膜下腔出血,但未見顱內血腫;③無血管內介入治療禁忌證;④入院時Hunt-Hess分級為Ⅳ級及以下;⑤無重度腰椎間盤突出癥;⑥簽署知情同意書。排除標準:①入院病情危重且Hunt-Hess分級為Ⅴ級;②合并嚴重基礎疾病,如心血管疾病、癲癇等。隨機分為觀察組和對照組各50例,兩組一般資料無統計學差異(P>0.05),見表1。
1.2治療方法 兩組栓塞術后均給予擴容、脫水、保護胃黏膜、預防感染等常規對癥治療,隨后,觀察組術后24 h內置入腰大池引流系統,穿刺部位在L2~3或L3~4椎間隙,腦脊液流出后置入引流管,置入深度10~15 cm,并接上三通閥和引流袋。腰大池引流系統采用開1 h關2 h模式,一般引流速度為3滴/min,同時控制引流量為每200~250 ml/d,每天測量并記錄顱內壓;對照組采用間斷腰椎穿刺治療,1次/d,治療時患者取側臥位,取L2~3或L3~4椎間隙,一般一次穿刺釋放的腦脊液量為30 ml,每次穿刺后連接測壓管,測量并記錄腦脊液壓力。根據腦脊液化驗及CT檢查結果控制治療時間,兩組治療時間一般為14 d,均留取無菌腦脊液進行生化和常規檢查,每日床旁行經顱彩色多普勒檢查測量大腦中動脈平均血流速度并記錄。

表1 兩組一般資料比較
1.3觀察指標 治療期間腦脊液紅細胞計數、顱內壓及大腦中動脈平均血流速度變化,栓塞術后CVS及遲發性腦積水的發生率。
1.4統計學方法 采用SPSS23.0統計學軟件進行t檢驗、χ2檢驗、重復測量方差分析。
2.1兩組治療期間紅細胞計數 觀察組術后3、7、10及14 d腦脊液紅細胞計數均顯著低于對照組(P<0.01);兩組治療后腦脊液紅細胞計數呈持續降低趨勢(均P<0.01),見表2。
2.2兩組治療期間顱內壓 觀察組術后3、7、10及14 d顱內壓顯著低于對照組(P<0.01);兩組治療后顱內壓水平呈持續降低趨勢(均P<0.01),見表3。
2.3兩組治療期間大腦中動脈平均血流速度比較 觀察組術后3、7、10及14 d大腦中動脈平均血流速度顯著低于對照組(P<0.01),兩組大腦中動脈平均血流速度組內比較差異顯著(均P<0.01),見表4。

表2 兩組治療期間紅細胞計數比較

表3 兩組治療期間顱內壓比較

表4 兩組治療期間大腦中動脈平均血流速度比較
2.4兩組CVS及遲發性腦積水發生率比較 觀察組栓塞術后CVS、遲發性腦積水發生率(8%、10%)顯著低于對照組(28%、30%,均P<0.05)。
老年顱內動脈瘤CVS的發生率為70%以上〔10〕,其發生機制主要有:①在對顱內動脈瘤進行開顱手術過程中,由于術者操作不當,導致蛛網膜血管受損進而引起血管痙攣;②由于腦部瘀血形成的血塊壓迫腦組織導致腦部血管結構被破壞,誘發血管發生痙攣;③血管活性蛋白數量增加加劇了血管收縮作用;④顱內壓增高引起血管痙攣;⑤機體應激性導致各種炎性因子水平升高〔11,12〕,誘發血管痙攣。而腦脊液中紅細胞是CVS的關鍵因素,由于紅細胞在腦脊液中溶解后,釋放出氧合血紅蛋白是導致血管痙攣的第一推動力〔13~15〕。由于腦脊液中積血被有效清除,顯著降低了腦脊液中紅細胞,根據腦脊液中紅細胞與CVS具有一定的相關性,腦脊液中紅細胞越多,CVS的發生率越高,加之,腦積水是血性腦脊液及其代謝產物阻塞腦室所致,因此,栓塞術后早期持續給予腰大池引流可有效排出血性腦脊液,清除蛛網膜下腔出血,促進腦脊液再生,有效快速降低顱內壓,進而有效防治CVS及遲發性腦積水。常規間斷腰椎穿刺術創傷更大,患者疼痛難忍且依從性差。本文與廖馭國等〔10〕研究結果相似。但由于樣本量較小,結果尚需進一步研究矯正。