無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重失敗的危險因素研究

戴榮 王衛忠

近年來慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的無創正壓通氣使用急劇增加, 雖然無創正壓通氣治療有著巨大的優勢, 但無創正壓通氣治療并不總是成功的, 失敗率約5%~60%［1-3］。本研究進行回顧性分析, 旨在探討無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重的失敗危險因素。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年10月~2018年1月在本院呼吸內科進行早期(入院后24~48 h內)無創正壓通氣治療的慢性阻塞性肺疾病急性加重患者162例(同時滿足入選標準和排除標準)。入選標準(滿足以下至少1項)［4］：①動脈血氣異常：pH值≤7.35和(或)PaCO2≥45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 或PaO2/FiO2<200~300 mm Hg；②嚴重呼吸困難合并臨床癥狀, 出現呼吸肌疲勞；③呼吸作功增加, 出現輔助呼吸肌呼吸動用, 出現胸腹矛盾運動或者肋間隙肌群收縮。排除標準(滿足以下至少1項)：①心跳或呼吸停止；②GCS評分<8分；③血流動力學不穩定；④上呼吸道梗阻；⑤氣道分泌物無法清除；⑥誤吸危險性高；⑦近期面部手術、創傷或畸形；⑧未引流的氣胸；⑨拒絕無創正壓通氣治療。所有入選病例在接受研究前, 患者及其直系親屬已簽署知情同意書。

1. 2 研究方法

1. 2. 1 治療方法 患者進行常規基礎治療同時用鼻罩進行無創正壓通氣治療。呼吸機參數設定：吸氣相正壓初始設置從4 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa) 開始, 待患者慢慢耐受后,每隔2~3 min逐漸上調1~2 cm H2O, 直至達到滿意的通氣狀態和氧合水平, 一般為12~20 cm H2O；呼氣相氣道正壓(EPAP)從2 cm H2O開始, 逐漸增加1~2 cm H2O, 通常為4~6 cm H2O；保持后備控制通氣頻率10~12次/min；吸氣時間通常為0.8~1.2 s；在吸入氧濃度 (FiO2)≤0.5的情況下, 調節FiO2使血氧飽和度(SpO2)>90%；使用加溫濕化器, 間歇指導患者自主咳嗽。

1. 2. 2 成功與失敗病例的分組依據 ①成功組：患者好轉出院, 住院期間無氣管插管機械通氣(IMV)治療。②失敗組：無創正壓通氣治療后出現插管指征需行氣管插管IMV治療或放棄治療自動出院、患者死亡。

1. 2. 3 觀察指標 ①入院時性別。②入院時和無創正壓通氣治療1 h及3 h后生命體征(RR、HR)、動脈血氣(pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2)。

1. 3 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行統計分析。正態計量資料以均數±標準差()表示, 組間比較采用兩獨立樣本t檢驗, 治療前后組內比較采用配對樣本t檢驗；計數資料以率(%)表示, 組間比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率法。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者入院時性別比較 共有162例慢性阻塞性肺疾病急性加重患者入選。成功組127例(78.4%), 男∶女=96∶31；失敗組35例(21.6%), 男∶女=29∶6, 兩組性別比例比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。

2. 2 兩組患者無創正壓通氣治療前后RR、HR比較 治療前, 兩組患者RR、HR比較, 差異均無統計學意義(P＞0.05)。治療1、3 h后, 成功組RR、HR均低于失敗組, 差異均具有統計學意義 (P＜0.05)。成功組治療1、3 h后的RR, 治療3 h后的HR均低于本組治療前, 失敗組治療3 h后的RR, 治療1、3 h后的HR均高于本組治療前, 差異均具有統計學意義(P＜0.05)。失敗組治療3 h后的RR高于本組治療1 h后, 成功組治療3 h后的HR低于本組治療1 h后, 差異均具有統計學意義 (P＜0.05)。見表 1。

2. 3 兩組患者無創正壓通氣治療前后動脈血氣指標比較①治療前, 兩組患者動脈血氣指標pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2比較, 差異均無統計學意義(P＞0.05)。治療1 h后：成功組pH值、PaO2、PaO2/FiO2均高于失敗組, 差異均具有統計學意義 (P＜0.05)；兩組PaCO2比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。治療3 h后： 成功組pH值、PaO2、PaO2/FiO2高于失敗組, PaCO2低于失敗組, 差異均具有統計學意義(P＜0.05)。②治療1、3 h后與治療前比較：成功組pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2均較本組治療前改善, 差異均具有統計學意義(P＜0.05)。失敗組PaO2較本組治療前改善, 差異具有統計學意義(P＜0.05)；pH、PaCO2、PaO2/FiO2與本組治療前比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)。③治療3 h后與治療1 h后比較：成功組治療3 h后PaCO2低于本組治療1 h后, 差異具有統計學意義 (P＜0.05)；pH值、PaO2、PaO2/FiO2與本組治療1 h后比較, 差異均無統計學意義(P＞0.05)。失敗組治療3 h后與本組治療1 h后pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表1 兩組患者無創正壓通氣治療前后RR、HR比較 ( , 次/min)

表1 兩組患者無創正壓通氣治療前后RR、HR比較 ( , 次/min)

注：與失敗組比較, aP＜0.05；與本組治療前比較, bP＜0.05；與本組治療1 h后比較, cP＜0.05

組別 例數 RR HR治療前 治療1 h后 治療3 h后 治療前 治療1 h后 治療3 h后成功組 127 27.2±6.4 21.1±3.8ab 20.6±4.2ab 106.6±10.9 104.5±13.0a 93.3±6.5abc失敗組 35 26.4±4.9 26.8±6.3 31.5±7.4bc 106.3±13.1 123.7±11.2b 123.5±10.9b

表2 兩組患者無創正壓通氣治療前后動脈血氣指標比較 ( )

表2 兩組患者無創正壓通氣治療前后動脈血氣指標比較 ( )

注：與失敗組比較, aP＜0.05；與本組治療前比較, bP＜0.05；與本組治療1 h后比較, cP＜0.05

PaO2(mm Hg)治療前 治療1 h后 治療3 h后 治療前 治療1 h后 治療3 h后成功組 127 7.27±0.04 7.34±0.08ab 7.36±0.06ab 56.7±8.4 67.2±10.2ab 69.1±7.6ab失敗組 35 7.28±0.06 7.29±0.05 7.30±0.07 55.4±7.3 61.3±6.8b 62.3±9.4b組別 例數 PaCO2(mm Hg) PaO2/FiO2(mm Hg)治療前 治療1 h后 治療3 h后 治療前 治療1 h后 治療3 h后成功組 127 68.9±11.9 62.6±8.3b 55.4±5.1abc 191.8±17.5 239.3±31.2ab 243.9±27.7ab失敗組 35 68.1±9.0 64.9±8.5 64.2±6.9 186.6±18.0 195.9±22.1 194.1±23.8組別 例數 pH值

3 討論

動脈血氣分析和監測是診斷和治療慢性阻塞性肺疾病急性加重患者通氣狀態及酸堿平衡的重要組成部分, 它還有助于決定是否需要繼續進行藥物治療和無創正壓通氣治療。在許多疾病中, 酸堿平衡紊亂會導致嚴重的并發癥, 而且偶爾的異常可能會嚴重到變成危及生命的危險因素［5-8］。大多數早期臨床試驗的研究對象排除了基線pH值<7.25的患者。本文研究對象并沒有限制基礎pH值, 因為現在無創正壓通氣被給予更嚴重的酸中毒患者顯示出積極的治療效果。Nicolini 等［5］認為PaCO2值并不像pH值那么重要, pH值更能預測疾病的嚴重程度, 因為它反映了PaCO2的大小和變化。PaO2/FiO2反映了組織氧化和灌注、組織供氧和氧需求的狀態,該指數將分流的嚴重程度與動脈血氧濃度的影響相結合, 將患者肺順應性降低到一個單一變量的情況下。PaO2/FiO2反映了肺的氣體交換和順應性特征, 通過對PaO2/FiO2的動態監測, 可以有效地指導治療方案, 同時評估預后［9-11］。本研究通過比較成功組及失敗組治療前后動脈血氣, 得出無創正壓通氣治療1~3 h后氧合狀態、高碳酸血癥、酸中毒無明顯動態改善是無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重失敗的危險因素。

慢性阻塞性肺疾病急性加重典型特征之一是呼吸模式的改變(RR增加和潮氣量減少), 這種變化與慢性阻塞性肺疾病急性加重的嚴重程度有關［6］。COPD患者HR增加的病因尚不完全清楚, 但它可能與高交感神經活動、心血管功能失調、藥物使用(如β2-受體激動劑)和未被發現的心血管疾病有關。患者生命體征不平穩是身體痛苦的標志, 密切監測生命體征及恰當處理是必須的。本研究通過比較兩組治療前后RR、HR, 得出無創正壓通氣治療1~3 h后呼吸過速、心動過速無明顯動態改善是無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重失敗的危險因素。

綜上所述, 患者無創正壓通氣治療1~3 h后呼吸過速、心動過速、氧合狀態、高碳酸血癥、酸中毒無明顯動態改善是無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重失敗的危險因素。