廖 倩 汪瀚文 鄧玲俐 歐陽飛 于春水
臨床資料病例1,女,59歲,農民,原籍重慶潼南。因全身皮膚起環形紅斑1年余,于2017年02月27日到我院就診。患者訴1多年前無明顯誘因背部出現環狀紅斑,不伴瘙癢、疼痛不適,未予重視。皮損逐漸增多,發展至軀干、四肢、面部,無畏寒、發熱、盜汗、咳嗽、心慌、氣短、體重下降、四肢麻木、脫發等癥狀。患者自發病以來無納差,精神尚可。
體檢:T 36℃,P 69次/分,R 18次/分,BP 103/53 mmHg,W 50 kg,全身淺表淋巴結未觸及腫大,心肺腹未見明顯異常。既往健康,否認有麻風患者接觸史、麻風家族史;否認肝炎、結核等傳染病史,亦無心腦血管疾病、代謝性疾病等病史。自訴對“去痛片”過敏。皮膚科情況:雙眉前端淡紅色浸潤,右眼瞼輕度腫脹,額部、眉間、兩頰部、唇部可見片狀水腫性紅斑,軀干部見散在直徑約3~15 cm的環狀紅斑,中央呈膚色,邊緣呈暗紫紅色,略隆起,浸潤明顯,其上可見白色鱗屑,淺表感覺無明顯減退。淺神經未觸及(圖1a、1b、1c)。
實驗室檢查:EO% 21.3%,乙肝指標(+--++),其余肝腎功能、電解質、尿常規、癌胚抗原、凝血六項均正常,HIV-Ab(-)、TRUST(-)、TPPA(-)、HCV-Ab(-)、TP-Ab(-)、HCV-CAG(-);超聲檢查:子宮占位性病變;胸片:心肺影未見確切異常影像表現。 組織病理示:表皮無特殊改變,未見到狹窄無浸潤帶,真皮血管及附屬器周圍淋巴細胞、多核巨細胞浸潤,并可見上皮樣細胞肉芽腫(圖1d 、e);抗酸染色(-)(圖1f);

圖1 a~c:雙眉前端淡紅色浸潤,右眼瞼輕度腫脹,額部、眉間、兩頰部、唇部可見片狀水腫性紅斑,軀干部見散在環狀紅斑,中央呈膚色,邊緣呈暗紫紅色,略隆起,浸潤明顯,其上可見白色鱗屑,淺表感覺無明顯減退;d、e:表皮輕度角化過度,表皮基底層無破壞,表皮下未見到狹窄無浸潤帶,真皮毛細血管及皮膚附件淋巴細胞浸潤,并可見多核巨細胞及肉芽腫反應(HE,×200);f:抗酸染色(-)(×400)
診斷:界線類偏結核樣型麻風(BT),轉原籍治療。
病例2,男,37歲,打工,原籍甘肅蘭州。因右膝周起紅斑3個月余,于2017年2月7日到我院就診。患者訴3個多月前無明顯誘因右膝出現紅斑,無明顯溫、痛及觸覺障礙,未予重視。皮損逐漸向周圍擴散,無畏寒、發熱、盜汗、咳嗽、心慌、氣短、體重下降、四肢麻木、脫發等癥狀。患者自發病以來精神尚可。
體檢:一般情況好,生命體征平穩,全身淺表淋巴結未觸及腫大。既往健康,否認有麻風患者接觸史、麻風家族史;否認肝炎、結核等傳染病史,亦無心腦血管疾病、代謝性疾病等病史。皮膚科情況:右大腿下部及膝處可見一呈地圖狀紅斑,皮損較大,邊緣清楚,其表面粗糙,質硬,淺表感覺無明顯減退,未觸及粗大的皮神經及下肢腓總神經(圖2a)。
實驗室檢查:血常規、凝血六項、RF、CRP、ASO及UA正常,微量元素中Ca2+1.23 mmol/L(1.42~1.90 mmol/L),余微量元素正常。組織病理示:表皮輕度角化過度,表皮基底層無破壞,表皮下未見到狹窄無浸潤帶,真皮毛細血管及皮膚附件淋巴細胞浸潤,并可見多核巨細胞及肉芽腫反應(圖2b、2c)。抗酸染色(-)(圖2d)。
診斷:界線類偏結核樣型麻風(BT),轉市疾控中心治療。

圖2 a:右大腿下部及膝處可見一呈地圖狀紅斑,邊緣清楚,其表面粗糙,質硬,淺表感覺無明顯減退

圖2 b、c:表皮輕度角化過度,表皮基底層無破壞,表皮下未見到狹窄無浸潤帶,真皮毛細血管及皮膚附件淋巴細胞浸潤,并可見多核巨細胞及肉芽腫反應(HE,×100);d:抗酸染色(-)(×400)
討論麻風又稱“漢森病”,由挪威學者Hansen 1873年首次發現其病原菌而得名,它的分類需要參考臨床表現、病理學、細菌學以及免疫學的檢查。Ridley-Jopling于1962年提出了用于研究麻風工作的五級分類法,將麻風分為結核樣型(TT)、界線類偏結核樣型(BT)、中間界線類(BB)、界線類偏瘤型(BL)和瘤型(LL),以及未確定類型的未定類(I)麻風[1]。目前由于麻風患病率的下降、人口流動性的增加以及皮膚科醫生對此認識的不足,導致誤診率和防治難度的增加;通過萬方醫學檢索相關文獻發現,關于麻風的誤診報道占據一定比例[2-4]。綜上所述,應對麻風的診斷提高警惕,做到詳細詢問病史、仔細查體、掌握診斷要點,爭取早發現、早治療。