腦梗死患者血小板參數(shù)的監(jiān)測

沈莉英

腦梗死通常是由于患者腦動脈硬化致血管壁受到化學(xué)性及機械性損傷，造成血管壁膠原與血小板接觸面積增加，使患者腦血管血栓形成，從而導(dǎo)致腦組織局部缺血性壞死。研究發(fā)現(xiàn)血小板的形態(tài)變化及粘附、聚集功能的增強與腦梗死的發(fā)生發(fā)展具有密切關(guān)系，是腦梗死患者發(fā)病的危險因素之一［1］。為探討血小板數(shù)量及形態(tài)改變在腦梗死發(fā)生發(fā)展及預(yù)防中的應(yīng)用價值，作者檢測了52例腦梗死患者的血小板相關(guān)參數(shù)，包括以下指標(biāo)：血小板數(shù)（PLT）、血小板壓積（PCT）、大血小板比率（P-LCR）、平均血小板體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）。現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 腦梗死患者52例，男29例，女23例，年齡53～75歲，均經(jīng)頭顱CT或核磁共振證實，符合動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。門診老年體檢者55例，男30例，女25例，年齡55～73歲，設(shè)為對照組。兩組均排除惡性腫瘤、血液病、心臟病、糖尿病等基礎(chǔ)疾病。

1.2 方法 抽取受檢者靜脈血2ml，立即注入江蘇康健醫(yī)療公司產(chǎn)真空無菌試管（內(nèi)含0.075ml EDTA溶液），標(biāo)本1h內(nèi)于邁瑞公司全自動血細(xì)胞分析儀上檢測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計軟件。血小板各參數(shù)以（）形式表示，采用t檢驗比較，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

通過比較腦梗死組與對照組血小板參數(shù)，結(jié)果提示：腦梗死組PLT與PCT均較低，但差異無顯著性（P＞0.05）；P-LCR、MPV、PDW較高，差異有顯著性（P＜0.05）。52例腦梗死組及55例對照組的血小板參數(shù)檢測結(jié)果見表1。

表1 腦梗死組與對照組血小板參數(shù)檢測結(jié)果（）

表1 腦梗死組與對照組血小板參數(shù)檢測結(jié)果（）

注：與對照組比較，*P＜0.05

組別 n PLT（×109/L） PCT（L/L） P-LCR（%） MPV（fl） PDW（fl）對照組 55 162±75 1.36±0.46 29.31±8.43 8.36±1.41 12.31±2.13腦梗死組 52 155±67 1.25±0.57 35.21±11.43*10.04±1.21*14.78±2.75*

3 討論

血小板是循環(huán)血液中最小的血單位，血小板參數(shù)是骨髓巨核細(xì)胞的增生及代謝狀況的直接反映。血小板在動脈脂質(zhì)斑塊的破裂和血栓形成中發(fā)揮著重要的作用［3］。血小板功能增強是腦梗死始動因素之一，血小板中的致密顆粒的增多可以促進血栓素A2、5-羥色胺等的釋放，增高血小板反應(yīng)性及聚集性，促進患者腦血管血栓的形成［4］。本研究表明，腦梗死患者血小板參數(shù)中P-LCR、MPV、PDW三項指標(biāo)均高于健康對照組。P-LCR是大血小板的比率，MPV是巨核細(xì)胞增生與血小板生成的參數(shù)，PDW是血小板體積變異的參數(shù)。血小板的體積與其功能密切相關(guān)：大血小板的粘附性更強，含有更多的致密顆粒，易于聚集和釋放，其止、凝血功能更強，更易形成血栓［5］。 MPV的提高說明患者骨髓巨核細(xì)胞增殖功能亢進，新生的血小板與致密顆粒增多，易促使患者血栓形成。MPV增大會導(dǎo)致血小板體積大小的不均一性增加，即PDW增大。同時，MPV增大致大血小板占總血小板的比率增加，即P-LCR隨之增加。當(dāng)血小板消耗增加時，血小板數(shù)量相應(yīng)減少，從而刺激骨髓巨核細(xì)胞增生和大血小板生成。有資料表明：腦梗死造成卒中后的 48h 內(nèi)，患者PLT會有明顯降低，發(fā)病9d以后，數(shù)量會逐步提升［6］。由于本研究未選擇腦梗死急性期病例，故腦梗死患者PLT、PCT與健康對照組無顯著性差異。

血小板參數(shù)檢測簡單方便、損傷小，P-LCR、MPV、PDW三參數(shù)結(jié)合起來可更好地反映血小板的功能。監(jiān)測腦梗死高危人群血小板相關(guān)參數(shù)，適時給予干預(yù)治療，可預(yù)防腦梗死的發(fā)生。