早期強化降壓對急性高血壓性腦出血患者顱內血腫增大的預防作用

柳明德 羅永平（通訊作者）

（民勤縣人民醫院神經內科 甘肅 民勤 733399）

本研究采用早期強化降壓治療急性高血壓性腦出血患者顱內血腫增大，臨床效果顯著，為與同行交流分享，現匯報如下：

1.資料與方法

1.1 一般資料

急性高血壓性腦出血患者共116例，將其隨機分為普通組和強化降壓組各58例。普通組：男31例，女27例，年齡36～75歲，平均年齡48.3±3.27歲；強化組：男33例，女25例，年齡37～77歲，平均年齡48.9±3.39歲。兩組共116例患者的基礎資料無顯著差異。

1.2 治療方法

兩組患者均給予常規的治療：降低顱內壓、脫水、神經保護等治療。普通組血壓控制目標為140～180/90～110mmHg，強化降壓組血壓控制目標為＜140/90mmHg。降壓藥物的選擇：能夠口服藥物者使用苯磺酸氨氯地平5～10mg 口服 每日一次或和坎地沙坦酯膠囊4～12mg 每日一次；口服藥物不能使血壓達標者聯用硝普鈉持續靜脈泵入；不能口服藥物者單用硝普鈉持續靜脈泵入。

1.3 療效判定標準

顯效：患者顱內血腫未出現增大；有效：患者顱內血腫無變化或增大不明顯；無效：患者顱內血腫增大。

1.4 數據處理

使用SPSS18.0統計學軟件進行數據處理，以P＜0.05為具有統計學意義上的明顯差異。

2.結果

普通組：37例患者顯效，5例患者有效，16例患者無效，總有效率為72.41%；強化降壓組：46例患者顯效，5例患者有效，7例患者無效，總有效率為87.93%。兩組數據對比具有明顯差異，強化組顯著優于普通組。詳見下表。

表 兩組治療結果對比

3.討論

高血壓性腦出血是高血壓病最嚴重的并發癥之一，男性發病率稍高，多見于50～70歲的老年人，冬春季好發。長期高血壓可促使深穿支動脈血管壁結構發生病理性變化，造成腦底的小動脈管壁出現玻璃樣或纖維樣的變性及局灶性出血、缺血和壞死，導致血管壁的強度降低，出現局限性的擴張，從而形成了微小動脈瘤[2]。目前普遍認為，微小動脈瘤或小阻力動脈脂質透明樣變性節段破裂是腦出血的原因。當高血壓病患者因情緒激動、體力與腦力勞動過度過度或由其他原因造成的血壓迅速升高，導致已出現病變的腦血管破裂出血所致。高血壓性腦出血最常見的出血部位為殼核、基底節區，多損及內囊，造成患者出現偏癱、偏身感覺障礙和偏盲[3]，致殘率和死亡率極高。

血壓影響急性高血壓性腦出血顱內血腫增大成為目前一個備受關注的課題，有多個研究報道，二者的發生率成正比，血腫形態的不規則、糖尿病史、病初的平均動脈壓＞130mmHg、腦萎縮等成為本病的幾大危險因素[4]。本研究中，普通組總有效率為72.41%，強化降壓組總有效率為87.93%。強化降壓組明顯高于普通組，研究證實早期強化降壓能夠降低顱內血腫的擴大率。

急性高血壓性腦出血患者常伴有明顯血壓升髙，且幅度通常較大，超過了缺血性腦卒中患者，這增加了患者殘疾、死亡等風險。在臨床應用中應按照高血壓患者的基礎血壓值、病史長短、顱內壓以及入院時的血壓等情況綜合考量后再確定降壓目標。要避免長期嚴重高血壓患者血壓下降過快、過低可能產生的腦血流量下降。如因 CUSHING反應或中樞性原因引起的異常血壓升高，不宜單純盲目降壓而要針對病因進行合理治療。為防止過度降壓導致腦灌注壓不足，可在入院高血壓基礎上實行階梯式降壓，每日降壓15～20%。

綜上所述，對急性高血壓性腦出血患者，在采取常規治療方法的同時，采取早期強化降壓措施，能夠有效預防顱內血腫的增大，改善患者的臨床癥狀，治療效果顯著，值得臨床上推廣應用。