心電圖P波增寬及P波雙峰與隱匿性高血壓患者早期心臟損傷的關系研究

彭 城，祁春梅，馮建啟

隱匿性高血壓（marked hypertension，MH）又稱為無癥狀性高血壓，是指診室血壓正常而診室外血壓（如家庭自測血壓、動態血壓）升高。既往研究表明，MH患者常伴有不同程度靶器官損傷，心血管事件及卒中發生風險明顯升高，若未及時干預則易進展為真性高血壓，極大地威脅患者生命安全［1-3］。但MH發病隱匿，無明顯臨床癥狀，容易漏診。MH患者長期處于血壓升高狀態會使心臟負擔增加，導致心肌肥厚并加重冠狀動脈損傷程度，心肌長期供血、供氧障礙可引發慢性心肌缺血；心肌缺血進一步發展會影響心肌正常收縮、舒張功能，最終發展為心力衰竭［4］。動態血壓雖能反映24 h血壓波動，但目前其尚未普及，故MH診斷率仍較低［5］。心電圖指心臟在每個心動周期心電變化的圖形，對心臟功能變化與病理改變具有重要參考價值［6-7］。本研究旨在探討心電圖P波增寬及P波雙峰與MH患者早期心臟損傷的關系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年7月—2017年7月徐州醫科大學第二附屬醫院心內科門診及住院的92例MH患者作為MH組，96例真性高血壓患者作為高血壓組。MH組中男51例，女41例；年齡28～80歲，平均年齡（59.3±12.9）歲；體質指數（BMI）21～27 kg/m2，平均BMI（23.9±1.6）kg/m2；有高血壓家族史11例，吸煙史23例，飲酒史41例。高血壓組中男52例，女44例；年齡31～82歲，平均年齡（60.2±12.4）歲；BMI 21～28 kg/m2，平均 BMI（24.4±1.2）kg/m2；有高血壓家族史12例，吸煙史22例，飲酒史43例。兩組患者性別（χ2=0.031）、年齡（t=0.488）、BMI（t=1.944）、高血壓家族史（χ2=0.013）、吸煙史（χ2=0.112）及飲酒史（χ2=0.100）比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經徐州醫科大學第二附屬醫院倫理委員會審核批準，所有患者知情并簽署知情同意書。

1.2 診斷、納入及排除標準 診斷標準：（1）真性高血壓診斷標準：診室血壓＞140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），夜間動態血壓≥120/70 mm Hg，日間動態血壓≥135/85 mm Hg，24 h平均血壓＞120/80 mm Hg；（2）MH診斷標準：診室血壓≤140/90 mm Hg，夜間動態血壓≥120/70 mm Hg，日間動態血壓≥135/85 mm Hg，24 h平均血壓＞120/80 mm Hg。納入標準：（1）意識清楚、無交流障礙；（2）配合良好。排除標準：（1）伴有器質性心臟病所致心房肥大者；（2）伴有心肌病導致的心房、心室除極及傳導障礙者。

1.3 方法

1.3.1 一般資料收集 收集兩組患者性別、年齡、BMI、高血壓家族史、吸煙史、飲酒史。以吸煙＞5支/d或＞30支/周或長期暴露于吸煙環境中判定為吸煙；男性乙醇攝入量＞20 g/d或＞140 g/周，女性乙醇攝入量＞10 g/d或＞70 g/周判定為飲酒。

1.3.2 診室血壓測量方法 患者于測量血壓前30 min禁喝咖啡及吸煙，排空膀胱；前5～10 min保持靜息狀態，全身放松；采用歐姆龍HEM-7200電子血壓計以袖帶法測量1個心動周期內收縮壓和舒張壓，重復測量3次取平均值，兩次測量間隔約90 s。

1.3.3 動態血壓監測方法 采用美國順泰Oscar 2動態血壓儀監測患者24 h動態血壓，日間（6:00～22:00）每30 min測量1次，夜間（22:01～次日5:59）每60 min測量1次，以有效血壓讀數次數＞80%為有效，否則重新監測［8］。

1.3.4 心電圖檢查方法 采用美國GE公司生產的MAC800型12導同步心電圖機進行描記，濾波設定為150 Hz，選擇波形光滑且干擾少的圖形。以任意導聯P波增寬時限＞0.12 s定義為P波增寬；在無任何干擾情況下，P波產生峰間距≥0.04 s定義為P波雙峰；左心室高電壓，QRS波時限延長≤110 ms，額面QRS電軸輕中度左偏（≤30°），V5或V6導聯的右心室壁激動時間延長＞50 ms定義為左心室肥大；ST段胸前與肢體導聯壓低＞0.5 mV，T波直立胸前導聯＞1.0 mV、肢體導聯振幅＞0.5 mV定義為ST-T改變［9］。

1.4 觀察指標 比較兩組患者早期心臟損傷發生率及P波增寬、P波雙峰檢出率，有無早期心臟損傷的MH患者一般資料及P波增寬、P波雙峰檢出率；并分析P波增寬、P波雙峰與MH患者早期心臟損傷的相關性。早期心臟損傷判定標準：（1）有心臟損傷危險因素，如高血壓、冠狀動脈粥樣硬化、高脂血癥，但無典型臨床表現；（2）左心室肥大；（3）ST-T改變。在（1）存在的情況下出現（2）（3）任意一項則可診斷為早期心臟損傷。

1.5 統計學方法 應用SPSS 20.0統計學軟件進行數據處理，計量資料以（）表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；計數資料分析采用χ2檢驗；MH患者早期心臟損傷的影響因素分析采用多因素Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者早期心臟損傷發生率及P波增寬、P波雙峰檢出率比較 MH組患者早期心臟損傷發生率低于高血壓組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者P波增寬、P波雙峰檢出率比較，差異無統計學意義（P＞0.05，見表1）。

表1 兩組患者早期心臟損傷發生率及P波增寬、P波雙峰檢出率比較〔n（%）〕Table1 Comparison of incidence of early cardiac damage，detection rates of P-wave broadening and bimodal P-wave in ECG between the two groups

2.2 有無早期心臟損傷的MH患者一般資料及P波增寬、P波雙峰檢出率比較 有無早期心臟損傷的MH患者性別、年齡、BMI比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；有無早期心臟損傷的MH患者高血壓家族史、吸煙史、P波增寬及P波雙峰檢出率比較，差異有統計學意義（P＜0.05，見表2）。

2.3 多因素Logistic回歸分析 將表2中有統計學差異的指標作為自變量，將早期心臟損傷作為因變量（變量賦值見表3）進行多因素Logistic回歸分析，結果顯示，高血壓家族史、P波增寬、P波雙峰是MH患者早期心臟損傷的獨立危險因素（P＜0.05，見表4）。

3 討論

MH屬于特殊類型高血壓，目前其病因尚未完全明確，多認為與吸煙、飲酒、肥胖、心理壓力過大、交感神經興奮、體力活動缺乏等有關［10-12］。既往研究表明，MH患者心血管疾病發生風險較血壓正常或血壓控制良好者高1.5～3.0倍［13-15］，分析原因可能為MH發病隱匿、無明顯臨床癥狀，故未得到及時有效治療有關。

表3 變量賦值Table3 Variable assignment

表4 MH患者早期心臟損傷影響因素的多因素Logistic回歸分析Table4 Multivariate Logistic regression analysis on influencing factors of early cardiac damage in patients with masked hypertension

目前，臨床常采用診室血壓結合動態血壓診斷MH，但動態血壓在臨床尚未普及且MH存在反常性，故導致MH漏診率較高，分析MH的反常性可能與體位反射及餐后低血壓有關［16-17］。心電圖是反映心臟興奮發生、傳播與恢復過程的重要客觀指標，常用于診斷心肌缺血、心肌梗死、心室肥大、心房肥大、心律失常等心血管疾病［18-19］。郭琳等［20］研究結果顯示，MH患者常存在P波增寬、P波雙峰、房室阻滯、左心室肥大、ST-T改變等心電圖變化，故心電圖檢查有助于提高MH檢出率，進而降低心腦血管疾病發生風險。既往研究表明，心臟損傷與高血壓密切相關，分析原因主要為長期血壓升高導致外周血管阻力及左心室負荷增加，左心室順應性降低引起左心房擴張，左心室由于代償作用而不斷增厚，進而引起心肌缺血及傳導系統異常，表現為心電圖傳導阻滯及ST-T改變［21-22］。

表2 有無早期心臟損傷的MH患者一般資料及P波增寬、P波雙峰檢出率比較Table2 Comparison of general information，detection rates of P-wave broadening and bimodal P-wave in ECG in masked hypertension patients with early cardiac damage or not

本研究結果顯示，MH組患者早期心臟損傷發生率低于高血壓組，兩組患者P波增寬、P波雙峰檢出率間無差異，提示MH對心臟的早期損傷小于真性高血壓，故提高MH檢出率有助于降低心血管疾病發生風險。本研究結果還顯示，有無早期心臟損傷的MH患者高血壓家族史、吸煙史、P波增寬及P波雙峰檢出率間有統計學差異，進一步行多因素Logistic回歸分析發現，P波增寬、P波雙峰是MH患者早期心臟損傷的獨立危險因素。分析P波增寬、P波雙峰出現的原因可能如下：左心房壁較薄，血壓升高后易發生左心房壁擴張，表現為直徑及表面積擴大，進而導致心房傳導時間延長，心電圖表現為P波增寬、P波雙峰［23］。

綜上所述，MH對心臟的早期損傷小于真性高血壓；心電圖P波增寬及P波雙峰是MH患者早期心臟損傷的獨立危險因素，應引起臨床重視。臨床工作中應針對MH高危人群定期行心電圖檢查，盡早發現并及時干預MH及其早期心臟損傷，以降低不良心血管事件發生風險。

作者貢獻：祁春梅、馮建啟進行文章的構思與設計；彭城進行研究的實施與可行性分析；彭城、祁春梅進行數據收集、整理、分析；彭城、馮建啟進行結果分析與解釋；彭城、祁春梅、馮建啟負責撰寫論文；馮建啟負責文章的質量控制及審校，對文章整體負責，監督管理。

本文無利益沖突。