3種方案治療大面積腦梗死的臨床應用研究

張德綢 葛建華 姜偉 葉麗莎 譚華 白雪

摘要 目的：探討3種方案治療急性大面積腦梗死的臨床效果。方法：收治急性大面積腦梗死患者60例，隨機分為3組，每組各20例。A組給予常規治療，B組在常規治療基礎上給予針刺治療，C組在常規治療基礎上給予針刺聯合亞低溫治療，比較3組治療前后NIHSS評分、神經功能缺損（ESS）、日常生活能力（ADL）評分、血清一氧化氮（NO）含量、C反應蛋白（CRP）含量。結果：治療14d、30d，A組、B組NIHSS、ESS、ADL評分高于C組，差異有統計學意義（P<0.05）。A組NIHSS、ESS、ADL評分高于B組，差異有統計學意義（P<0.05）。治療14d，C組血清NO、CRP含量低于A組、B組，差異有統計學意義（P<0.05）。B組血清NO、CRP含量低于A組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論：在常規治療基礎上給予針刺聯合亞低溫治療急性大面積腦梗死可減輕梗死部位腦組織水腫，利于腦細胞及神經的功能恢復。

關鍵詞 大面積腦梗死;針刺;亞低溫;功能恢復

大面積腦梗死可引起腦組織水腫、腦中線變化，壓迫腦組織重要結構，致患者昏迷甚至死亡，多由大腦中動脈或（和）頸內動脈堵塞所致，引起該血管供血區域腦組織的軟化及壞死，臨床病例起病急、損害重、預后差[1-2]。文獻報道大面積腦梗死發病后3個月病死率達9%～9.6%，死亡及致殘率達34.5%～37.1%[3]。有學者研究指出，針刺、亞低溫對腦損傷和缺血性腦病具有保護作用，有利于患者神經功能恢復[4-5]。本研究收治急性大面積腦梗死患者60例，采用常規治療聯合針刺和亞低溫，臨床療效顯著，現報告如下。

資料與方法

選取2015年1月-2016年12月收治的急性大面積腦梗死患者60例，男32例，女28例;年齡41～80歲;發病至入院時間2～20h;梗死面積8.02～13.11cm²，平均（10.21±2.4）cm²。患者意識基本清楚，能配合入院肢體肌力、運動及感覺查體及評分等。合并高血壓30例，高血壓十冠心病14例，高血壓+高血脂9例，2型糖尿病7例。將患者根據治療方案分為3組，每組20例。A組（常規組）患者年齡47～80歲，入院時梗死面積8.32～13.11cm²;其中高血壓8例，高血壓+冠心病5例，糖尿病4例，高血壓+高脂血癥3例。B組（針刺組）患者年齡45～78歲，入院時梗死面積8.02～12.30cm²;高血壓10例，高血壓+冠心病4例，高血壓+高脂血癥4例，糖尿病2例。C組（治療組）患者年齡43～79歲，入院時梗死面積8.47～12.43cm²;高血壓12例，高血壓+冠心病5例，高血壓+高脂血癥2例，糖尿病1例。

納入標準：①符合急性缺血性腦卒中診斷標準[6];②發病到入院時間≤2d;③年齡40～80歲，0～3級肢體肌力，意識未完全喪失且能配合查體;④頭顱CT/MRI：梗死直徑>5cm，≥2個腦葉或≥2支大血管主干供應區被波及[6-7]。

排除標準：①出血性梗死，腦干或小腦梗死;②合并嚴重心臟疾患、惡病質類疾患、感染等;③患者或家屬拒絕入組。

本研究通過醫院倫理審查委員會審查，患者自愿友組并簽署相關知情同意書。

治療方法：A組給予常規治療，包括脫水降顱內壓、抗血小板聚集、改善血循環、營養腦細胞、抗應激性潰瘍及合并癥等藥物治療，嚴密觀察血壓、血糖情況、糾正電解質紊亂等。B組在常規治療基礎上給予針刺治療，針刺水溝、三陰交、內關、命門、腰陽關、大椎，患側上肢支正、極泉、尺澤、合谷和下肢的陽陵泉、解溪、委中。平補平瀉法針刺，1次/d，留針15min，療程14d;C組在常規治療基礎上給予針刺聯合亞低溫治療，采用亞低溫治療儀，電冰帽持續降溫，維持體溫33～35℃，鼻咽部溫度32～35℃，直腸溫度33～35℃，連續應用7d[8]。穴位針刺由具備針灸資質的專科醫師完成。

觀察指標：觀察3組患者一般情況、肢體功能恢復等。入院、治療14d及30d分別采用NIHSS與ESS量表進行神經功能損傷程度評價，用ADL量表進行日常活動能力評估。入院時、治療14d、30d取患者靜脈血3mL，-70℃保存分離處理后血清，由檢驗專業醫師協助，測定血清NO含量和血清CRP含量。

結果

A組1例患者脫落，因腦心綜合征+急性心肌梗死，入組1周后失聯，結果未記入。其余病例均按既定方案完成，按時、按要求完成指標檢測和量表評分。整個治療期間，患者無特殊不良反應及感染等發生，合并證控制穩定。

3組入院時NIHSS、ESS、ADL評分比較，差異無統計學意義（P>0.05）。治療14d、30 d，A組、B組NIHSS、ESS、ADL評分高于C組，差異有統計學意義（P<0.05）;A組NIHSS、ESS、ADL評分高于B組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1-3。

3組入院時血清NO、CRP含量比較，差異無統計學意義（P>0.05）。治療14d，C組血清NO、CRP含量低于A組、B組，差異有統計學意義（P<0.05）;B組血清NO、CRP含量低于A組，差異有統計學意義（P<0.05）。3組治療30 d血清NO、CRP含量比較，差異無統計學意義（P>0.05）。見表4和表5。

討論

本研究結果顯示，3組入院時NIHSS、ESS、ADL評分比較，差異無統計學意義（P>0.05）;治療14d、30d，A組、B組NIHSS、ESS、ADL評分高于C組，差異有統計學意義（P<0.05）;A組NIHSS、ESS、ADL評分高于B組，差異有統計學意義（P<0.05）。即針刺治療后神經功能、ESS、ADL療效優于常規治療，但C組常規+針刺+亞低溫治療，患者的神經功能、日常生活能力改善更明顯，提示C組治療方案最利于大面積腦梗死后患者神經功能恢復。針刺與亞低溫可抑制腦梗死灶局部炎性反應、減輕腦水腫及氧化應激損傷、抑制細胞凋亡、促進新生血管再生等[9-10]，利于腦梗死區域所支配肢體的功能康復。

本研究發現，3組入院時血清N0，CRP含量比較，差異無統計學意義（P>0.05）：治療14d，C組血清NO、CRP含量低于A組、B組，差異有統計學意義（P<0.05）;B組血清NO、CRP含量低于A組，差異有統計學意義（P<0.05）。這表明腦組織細胞的炎性反應減輕明顯，以C組最為顯著。治療30d血清NO、CRP含量相對于入院和14d下降明顯，說明腦梗死灶內因缺血、缺氧所致腦細胞損傷變性、壞死的炎性反應逐步減輕，降低“電化學鏈式瀑布樣”反應，理論上給予急性可逆損傷的腦細胞可逆方向轉化的機會，有利于腦組織及肢體功能的進一步康復[11]。3組治療30d血清NO、CRP含量比較，差異無統計學意義（P>0.05），表明不管是針刺還是亞低溫均不能有效改善入院2周后的腦梗死灶組織的炎性反應，而對大面積腦梗死，傷后2周內的積極處理才是治療的最佳時段。

結合本研究結果，考慮大面積腦梗死急性期常規+針刺+亞低溫治療療效顯著，分析可能機制如下[12-13]：①針刺抑制有害氧自由基和細胞因子的釋放，減輕腦組織細胞鈣超載及炎性反應，抑制正常腦細胞的進一步凋亡;②針刺促進腦組織梗死灶周圍新生毛細血管、膠質細胞增生，水腫及炎癥減輕從而調節局部微循環及血流狀態，改善腦組織血氧代謝;③亞低溫降低腦組織氧耗量，降低組織的血管滲透性及腦水腫，從而有效保護血腦屏障、改善微循環;④亞低溫抑制氧自由基產生，抑制內源性有害物質對腦組織繼發性損害，抑制細胞凋亡，從而有效保護腦組織細胞。

總之，大面積腦梗死采用常規治療十針刺+亞低溫治療，2周內的積極處理是治療的最佳時段，可有效減輕梗死部位腦組織水腫、抑制氧自由基產生和內源性有害物質釋放、減輕局部炎性反應、改善局部微循環等，為急性可逆損傷的腦細胞向可逆方向轉化提供更多機會，改善受損神經的功能康復，提高患者生活質量。該研究為臨床急性大面積腦梗死的治療提供另一思路及新方法。由于該治療方案具有一定的可實施性，可在有條件的醫院開展與推廣，但仍有待于進一步的臨床觀察研究。

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