DeBakey I型主動脈夾層導致急性心肌梗死1例

[關(guān)鍵詞] 主動脈夾層;急性心肌梗死

[中圖分類號] R543.1[文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)06-109-02

主動脈夾層是心血管疾病的災難性危重急癥，如不及時診治，48h內(nèi)死亡率可高達50%。隨著醫(yī)療水平的提高，越來越多的主動脈夾層患者得到正確的診治。本病并不少見，但如此大范圍的主動脈夾層累及多器官并導致急性心肌梗死的卻不多見。現(xiàn)將此例主動脈夾層報道如下。

1臨床資料

患者，男，71歲。因間斷胸骨后疼痛1天，加重伴左下肢疼痛5h于2009年11月27日急診入院。患者1天前無明顯誘因出現(xiàn)胸骨后疼痛，向后背放散，5h前明顯加重，呈撕裂樣痛，持續(xù)不緩解，伴有大汗、惡心、嘔吐胃內(nèi)容物，左下肢劇烈疼痛，急來我院就診。既往高血壓病史20余年，血壓最高達160/90mmHg，平素自服中藥，血壓控制不詳。否認梅毒病史，梅毒血清抗體陰性，無家族遺傳史。查體:左上肢血壓160/74mmHg，右上肢血壓200/88mmHg，左下肢血壓測不出，右下肢血壓175/85mmHg，無特殊體貌，心界不大，主動脈瓣第一聽診區(qū)可聞及舒張期雜音，可聞及心包摩擦音。雙側(cè)頸動脈、上腹部可聞及收縮期雜音。實驗室及輔助檢查:心電圖示V4~V6導聯(lián)T波倒置，ST段下移0.1～0.2mV。下肢動脈超聲檢查:左側(cè)股總動脈不完全阻塞，股淺動脈、腘動脈完全閉塞，左側(cè)下肢動脈急性血栓形成。心臟超聲檢查:升主動脈明顯擴張，主動脈瓣上升，主動脈管壁內(nèi)膜剝脫，可見強回聲光帶漂浮，提示升主動脈夾層動脈瘤，主動脈瓣輕度返流，心包腔少量積液。胸腹主動脈CTA成像示:主動脈夾層動脈瘤，累及冠狀動脈竇口、頭臂干、右側(cè)頸總動脈、腸系膜上動脈、左腎動脈、雙側(cè)髂總動脈、右側(cè)髂內(nèi)動脈、左側(cè)髂內(nèi)、外動脈，為DeBakey I主動脈夾層;升主動脈假腔破裂出血，縱隔血腫及右肺內(nèi)支氣管血管束周圍積血，肺動脈主干、左右肺動脈干受壓變窄;心包積液。肌鈣蛋白I 0.20ng/mL，肌紅蛋白57848ng/mL，CKMB 9.2ng/mL。肌酸激酶31400U/L，CKMB 6.7%。D-二聚體35375.00ng/mL。尿常規(guī)示:尿潛血3+，尿蛋白3+，紅細胞計數(shù)51.90/μL。便潛血陽性。入院診斷:主動脈夾層;非ST段抬高型心肌梗死;原發(fā)性高血壓3級(極高危險組)。治療經(jīng)過:入院后給予絕對臥床休息，吸氧，鎮(zhèn)痛，降壓，控制心率，抗感染，糾正電解質(zhì)紊亂及對癥支持治療，患者疼痛較前明顯緩解，但終因病情危重于次日死亡。

2討論

主動脈夾層是主動脈內(nèi)的血液經(jīng)內(nèi)膜撕裂口流入囊樣變性的中層，形成夾層血腫，隨血流壓力的驅(qū)動，逐漸在主動脈中層內(nèi)擴展，是主動脈中層的解離過程。80%的患者有高血壓，其他原因還有動脈粥樣硬化、馬凡綜合征、嚴重主動脈外傷、梅毒性主動脈炎、妊娠末期和介入性心血管操作時血管損傷。1955年DeBakey將主動脈夾層分為3型:I型(內(nèi)膜撕裂始于升主動脈，向遠端延伸至腹主動脈);II型(內(nèi)膜撕裂局限于升主動脈);III型(內(nèi)膜撕裂始于左鎖骨下動脈開口處或以下，向遠處延伸至腹主動脈)。

胸痛的鑒別診斷主要有以下三種:急性心肌梗死、主動脈夾層及肺梗塞。該例患者心肌損傷標志物增高，可明確診斷為急性心肌梗死，但并非由常見的冠狀動脈粥樣硬化所引起，而是由近端主動脈夾層的內(nèi)膜破裂下垂物遮蓋了冠狀竇口，造成冠狀動脈口阻塞所致。此患者D-二聚體明顯增高，一般我們都會考慮該患者可能存在肺栓塞，但反思其概念我們就會發(fā)現(xiàn)，其實D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白的特異性降解產(chǎn)物，是特異性反映體內(nèi)高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖溶亢進的標志物之一。該例患者主動脈夾層破裂引發(fā)大量出血，繼而引起體內(nèi)凝血-纖溶系統(tǒng)的異常，故可解釋其D-二聚體顯著升高的原因。

本例患者既往有高血壓病史，長期血壓控制不良，考慮為形成主動脈夾層的主要病因，除此之外老齡男性，推測動脈粥樣硬化可能存在。主動脈夾層使瓣環(huán)擴大，主動脈瓣移位，可出現(xiàn)急性主動脈瓣關(guān)閉不全，進而可出現(xiàn)充血性心衰;當出現(xiàn)大量心包積液時可致心臟壓塞;夾層壓迫腦、脊髓的動脈時可引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如昏迷、癱瘓等，多數(shù)為近端夾層影響無名或左頸總動脈血供;夾層破入胸、腹腔可致腹腔積血，縱隔血腫及右肺內(nèi)支氣管血管束周圍積血;夾層擴展到腹腔動脈或腸系膜動脈可致腸壞死急腹癥，此患者便潛血陽性即考慮與此有關(guān);夾層擴展到腎動脈可引起急性腰痛、血尿、急性腎功能衰竭或腎性高血壓;擴展到髂動脈可致股動脈灌注減少而出現(xiàn)下肢缺血以致壞死。

輔助檢查對主動脈夾層的診斷有重要意義:臨床病人的篩查主要依靠心臟超聲檢查，其對主動脈夾層的定性診斷及手術(shù)后復查均有著重要的臨床意義，而主動脈CTA檢查則顯得更為重要，據(jù)此可以判斷夾層的類型、是否累及主動脈弓和主動脈弓的分支血管、起始部位、真腔和假腔內(nèi)的血液動力學情況等。

治療上均以內(nèi)科治療開始，需立即給予降血壓和降低心肌收縮力的治療，通過控制疼痛、降低血壓、減輕血流搏動波對主動脈壁的沖擊和降低左心室收縮力及收縮速率，使心率控制在60～70次/分，收縮壓控制在100～120mmHg的理想水平，以預防夾層動脈瘤的破裂和其它并發(fā)癥。疼痛劇烈者可給予嗎啡止痛甚至給予冬眠療法。控制血壓可應(yīng)用β受體阻滯劑及硝普鈉，但值得注意的是上述兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用時應(yīng)在血管擴張劑之前服用β受體阻滯劑，否則血管擴張劑會因降低心臟后負荷而使心室收縮率提高，造成夾層擴展，而β受體阻滯劑則可降低左心室射血量。近年來介入治療已廣泛應(yīng)用于主動脈夾層的治療。根據(jù)夾層的不同類型適用不同的術(shù)式，該例患者為升主動脈及全弓置換加“象鼻”手術(shù)的適應(yīng)證，即在左鎖骨下動脈以遠橫斷主動脈，遠端置入支撐型人工血管(支架“象鼻”)后再與4分叉人工血管吻合。本例患者由于受累器官范圍廣泛而最終死亡，給我們留下很多值得思考的地方。不僅提示臨床醫(yī)師，也提醒廣大群眾，應(yīng)積極防治高血壓。鑒于主動脈夾層臨床表現(xiàn)多種多樣，當遇到胸痛的患者要考慮到主動脈夾層的可能，臨床工作者必須完整地進行病史采集，全面地進行體格檢查，重視全身血管雜音的聽診，及時聯(lián)合應(yīng)用超聲心動圖、MRI、CTA等必要的檢查技術(shù)，減少誤診，做到早期診斷，早期治療，減少病死率。

[參考文獻]

[1] 汪忠稿. 主動脈夾層和夾層動脈瘤的發(fā)病和治療探討[J]. 現(xiàn)代實用醫(yī)學，2003，15(8):467.

[2] 孫立忠，劉寧寧，常謙，等. 主動脈夾層的細化分型及其應(yīng)用[J]. 中華外科雜志，2005，43(18):1171-1176.

(收稿日期:2009-11-23)