美托洛爾聯合賴諾普利對心力衰竭患者心功能及血清學指標的影響分析

于利群

（丹東市中醫院內三科，遼寧 丹東 118000）

美托洛爾屬于β受體阻滯劑，能夠保護心肌細胞、糾正心律失常、抑制心肌重構以及降低血壓，適用于冠心病與高血壓的治療。賴諾普利為血管緊張素轉化酶抑制劑，能夠降低血管緊張素與醛固酮。本研究旨在探討美托洛爾聯合賴諾普利對心力衰竭患者心功能及血清學指標的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2016年1月至2017年9月90例心力衰竭患者，均按《慢性心力衰竭診斷治療指南》確診，其中男59例，女性31例；年齡62～82歲，平均年齡（73.37±7.48）歲。將其隨機分為研究組與對照組各45例，兩組一般資料上比較無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組患者均使用常規方法治療，包括擴張血管、強心、糾正心律失常、利尿等，對照組使用美托洛爾治療，1日2次，每次50 mg；研究組使用美托洛爾聯合賴諾普利治療，美托洛爾的用法同對照組，賴諾普利1日1次，每次20 mg。兩組的總療程均為6個月。

1.3 觀察指標：①分別在治療前后進行超聲心動圖檢查，記錄左心室射血分數（LVEF）、舒張末期左心室前后徑（LVDd）、收縮末期內徑（LVESd）；②收集外周靜脈血4 mL，離心處理后獲得上清液，凍存待檢，采用ELISA法檢測血清CD40配體（CD40L）、白細胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，試劑盒由賽默飛世爾科技（中國）有限公司提供。

1.4 統計學方法：采用SPSS19.0統計學軟件，進行t或卡方檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血清學指標比較：治療前，研究組血清CD40L為（4.54±0.80）ng/mL、TNF-α為（29.30±5.78）pg/mL、IL-1β為（16.45±2.77）pg/mL；對照組分別為（4.61±0.77）ng/mL、（28.34±7.64）pg/mL、（16.44±3.74）pg/mL比較無明顯差異（P＞0.05）。治療后，研究組血清CD40L為（2.07±0.64）ng/mL、TNF-α為（10.41±3.13）pg/mL、IL-1β為（7.44±2.14）pg/mL；對照組分別為（3.55±0.75）ng/mL、（19.53±4.62）pg/mL、（11.57±2.70）pg/mL，比較有明顯差異（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后心功能比較：治療前，研究組LVEF為（39.81±2.73）%、LEVDd為（75.33±11.26）mm、LVESd為（48.69±8.96）mm；對照組分別為（39.77±4.48）%、（75.35±10.07）mm、（48.70±9.69）mm，比較無明顯差異（P＞0.05）。治療后，研究組LVEF為（73.97±12.44）%、LEVDd為（47.76±7.22）mm、LVESd為（35.63±8.11）mm；對照組分別為（59.68±7.27）%、（46.06±5.06）mm、（41.29±9.59）mm，比較有明顯差異（P＜0.05）。

3 討 論

心力衰竭是各種心臟疾病的終末階段，研究表明，多種炎性細胞因子參與了心肌結構、功能及表型的改變[1]。CD40L為腫瘤壞死因子超家族中的一員，屬于雙重血栓和炎性作用的分子，具有有高凝和炎癥性能，存在于未被激活的血小板α顆粒中。研究表明，CD40/CD40L系統能參與了冠狀動脈粥樣硬化的發展以及急性冠狀動脈綜合征的觸發[2]。CD40L通過與血小板、炎癥、血栓形成間的聯系在冠狀動脈粥樣硬化發病中發揮了重要作用。TNF-α是重要的致炎性細胞因子，動物實驗提示，TNF-α可能通過誘導連接蛋白重構而參與繼發心律失常的過程。TNF-α轉基因動物可見QRS增寬并出現折返性心律失常，提示TNF-α對折返性心律失常具有一定的誘導作用[3]。IL-1β為炎癥前期細胞因子，為單核-巨噬細胞活化后產生，在免疫反應的細胞增殖、分化過程中發揮重要作用，具有促炎作用及協同其他促炎因子引發“炎癥級聯反應”。動物實驗發現，灌注IL-1β可引起大鼠心肌組織改變，誘導心力衰竭[4-8]。本研究結果顯示，治療后，研究組血清CD40L、TNF-α、IL-1β水平改善明顯優于對照組（P＜0.05）。研究組LVEF、LEVDd、LVESd改善明顯優于對照組（P＜0.05）。證明，與美托洛爾單藥治療心力衰竭患者相比，聯合賴諾普利可進一步改善血清學指標及心功能。