蔣紅娟
慢性胃炎是由各種原因引起的胃黏膜的慢性炎癥, 其病理變化局限于黏膜層, 幽門螺桿菌感染是其發生的最重要原因, 其免疫系統和飲食環境也是其誘因。慢性胃炎可分為原發性和繼發性胃炎, 其發病率與年齡呈正相關, 且男性的發病率高于女性, 可能和精神壓力大有關, 不及時治療容易演化為胃癌, 嚴重威脅著人們的生活質量。奧美拉唑是一種脂溶性弱堿藥, 具有良好的抑酸作用[1]。而克拉霉素是常見的大環內酯類抗生素。本研究分析了奧美拉唑聯合克拉霉素治療慢性胃炎的臨床療效, 現報告如下。
1. 1 一般資料 選取2017年4月~2018年4月本院收治的90例慢性胃炎患者, 隨機分為對照組和聯合治療組, 各45例。聯合治療組年齡22~75歲, 平均年齡(45.21±10.12)歲;男 17 例 , 女 28 例 ;病程 1~17 年 , 平均病程 (7.91±4.45)年 ;幽門螺桿菌陽性44例, 合并糖尿病11例。對照組年齡21~75歲 , 平均年齡 (45.68±10.25)歲 ;男 17例 , 女 28例 ;病程1~17年, 平均病程(7.96±4.41)年;幽門螺桿菌陽性43例,合并糖尿病10例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義 (P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 對照組給予奧美拉唑進行治療, 劑量為20 mg/次,2次/d, 治療1周。聯合治療組給予奧美拉唑聯合克拉霉素治療, 奧美拉唑劑量為20mg/次, 2次/d, 治療1周;克拉霉素劑量為 0.25 mg/次 , 2 次 /d, 治療 1 周。
1. 3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者臨床療效、不良反應發生情況、慢性胃炎自覺癥狀消失時間、幽門螺桿菌轉為陰性天數、內鏡顯示病灶縮小1/2時間及治療前后NHP評分(0分最低, 100分最高, 分數越低越好)、C反應蛋白水平。療效判定標準:顯效:C反應蛋白恢復至正常, 癥狀消失,幽門螺桿菌轉為陰性, 慢性胃炎自覺癥狀消失;好轉:C反應蛋白恢復程度達到50%, 幽門螺桿菌轉為陰性, 癥狀好轉;無效:癥狀、C反應蛋白等均無明顯好轉[2]。總有效率=(顯效+好轉)/總例數×100%。
1. 4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數 ± 標準差 (±s) 表示 , 采用 t檢驗 ;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2. 1 兩組臨床療效比較 聯合治療組顯效34例, 好轉10例,無效1例, 總有效率為97.78%;對照組顯效16例, 好轉16例,無效13例, 總有效率為71.11%;聯合治療組總有效率高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。
2. 2 兩組治療前后NHP評分、C反應蛋白水平比較 兩組治療前NHP評分、C反應蛋白水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后 , 聯合治療組 NHP評分 (31.56±3.21)分、C反應蛋白(2.19±0.12)mg/L優于對照組的(58.56±4.27)分、(5.24±0.66)mg/L, 差異有統計學意義 (P<0.05)。見表 1。
表1 兩組治療前后NHP評分、C反應蛋白水平比較(±s)

表1 兩組治療前后NHP評分、C反應蛋白水平比較(±s)
注:與對照組治療后比較, aP<0.05
組別 例數 時間 NHP評分(分) C反應蛋白(mg/L)聯合治療組 45 治療前 78.13±6.96 11.44±3.28治療后 31.56±3.21a 2.19±0.12a對照組 45 治療前 78.18±6.92 11.41±3.21治療后 58.56±4.27 5.24±0.66
2. 3 兩組慢性胃炎自覺癥狀消失時間、幽門螺桿菌轉為陰性天數、內鏡顯示病灶縮小1/2時間比較 聯合治療組慢性胃炎自覺癥狀消失時間、幽門螺桿菌轉為陰性天數、內鏡顯示病灶縮小1/2時間分別為(5.11±1.41)、(6.11±1.78)、(7.13±0.28)d均短于對照組的 (6.12±1.71)、(7.11±1.79)、(8.11±0.88)d, 差異有統計學意義 (P<0.05)。
2. 4 兩組不良反應發生情況比較 對照組出現2例惡心,3例輕微皮疹, 1例嘔吐, 不良反應發生率為13.33%;聯合治療組出現2例惡心, 2例輕微皮疹, 1例嘔吐, 不良反應發生率為11.11%;兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。
慢性胃炎是消化內科的常見疾病, 慢性胃炎發展和進展快, 目前慢性胃炎的病因尚未完全明確, 但研究顯示其和細菌病毒、免疫因子等有關, 主要是由于幽門螺桿菌感染引起,幽門螺桿菌產生的物質會破壞細胞, 且幽門螺桿菌的細胞壁也誘導免疫反應, 進而引起身體的慢性感染[3]。多數的慢性胃炎患者幽門螺桿菌在常規檢查中呈陽性。發病后, 患者有臨床表現, 如腹脹疼痛、惡心等[4]。長期疾病和間歇性發作嚴重影響患者的生活質量。根據患者的臨床表現和誘發原因,抑制胃酸分泌藥物與抗菌藥物常用于臨床治療中, 奧美拉唑是一種能有效抑制酸的質子泵抑制劑, 為一種抑酸和抗潰瘍的藥物, 口服給藥后起效迅速, 可選擇性作用于胃黏膜細胞,從而有效地抑制胃酸分泌。且奧美拉唑對胃酸和胃蛋白酶過量分泌具有明顯的抑制作用, 可緩解胃酸過多患者嚴重胃灼熱的臨床癥狀。克拉霉素是紅霉素的衍生物, 屬于常見的大環內酯類藥物, 可將微生物蛋白5OS亞基阻斷, 對蛋白質合成進行有效抑制從而發揮抗菌作用[5]。
本研究中, 對照組予以奧美拉唑治療, 聯合治療組則予以奧美拉唑聯合克拉霉素治療, 結果顯示, 聯合治療組總有效率為97.78%, 對照組總有效率為71.11%;聯合治療組總有效率高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。兩組治療前NHP評分、C反應蛋白水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后, 聯合治療組NHP評分(31.56±3.21)分、C反應蛋白(2.19±0.12)mg/L優于對照組的(58.56±4.27)分、(5.24±0.66)mg/L,差異有統計學意義(P<0.05)。聯合治療組慢性胃炎自覺癥狀消失時間、幽門螺桿菌轉為陰性天數、內鏡顯示病灶縮小1/2時間分別為(5.11±1.41)、(6.11±1.78)、(7.13±0.28)d均短于對照組的 (6.12±1.71)、(7.11±1.79)、(8.11±0.88)d, 差異有統計學意義(P<0.05)。兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義 (P>0.05)。
綜上所述, 奧美拉唑聯合克拉霉素治療慢性胃炎的療效確切 , 可有效改善臨床癥狀 , 控制炎癥, 縮小病灶 , 促使幽門螺桿菌轉為陰性, 縮短治療時間, 值得推廣應用。