合并抑郁的老年心力衰竭患者心理行為干預治療

劉艷

132002吉林省吉林市正大國際醫院，吉林 吉林

抑郁癥已成為當今世界危害人類健康的嚴重疾病，其發病率僅次于心血管病、癌癥、糖尿病而居第4 位。據統計，我國約有1.73 億以焦慮、抑郁癥狀為主的精神病患者，而其中約1.58 億未能得到診治[1]。慢性心力衰竭(心衰)患者抑郁癥發病率約為40.1%[2]。合并抑郁癥不僅降低心衰患者生活質量，還可嚴重影響心功能，增加再住院率、心衰死亡率，導致預后不良。

老年心衰易共病抑郁的主要原因

衰弱多病，健康狀況差。衰弱是指老年人生理儲備功能下降，對應激原抵抗能力降低和肌體易損性增加的非特異性狀態[3]。老年心衰中約74%的患者有不同程度的衰弱(19%為衰弱，55%為衰弱前期)[4]。老年心衰患者不僅衰弱且多病纏身，研究發現，＞65 歲老年心衰患者中超過40%有5 個以上合并癥，且隨年齡增長而增加[5]。

發作頻繁，心衰程度重。即便是勞累、飽餐、排便費力、情緒激動較輕的刺激也容易誘發心衰并需住院治療。研究顯示，年住院率4 次以上是中重度抑郁發生的危險預測因子[6]。老年心衰癥狀不典型，已處于中度心衰亦可完全無癥狀，一旦存在某種誘因時，則可發生重度心衰。心衰嚴重程度與抑郁發病相關。紐約心臟協會(NYHA)心功能Ⅲ～Ⅳ級者更易合并抑郁。

久臥獨居，生活質量低。老年心衰患者常感疲勞、不愿活動。或臥床不起，或獨居一隅，沉默不語、懶于梳洗。嚴重時基本生活能力如吃、喝都要別人催促照顧。

多因共存，社會支持少。老年心衰患者年齡偏大，性格較孤獨，主動交流少，缺乏有效途徑釋放其精神壓力。受教育程度不高、處理問題能力低、社會地位不高，難以融入社會并獲得社會資源。工人、農民居多，家庭月收入不高，加上患病給家庭帶來的經濟負擔，很難主動求醫，更難以主動尋求社會支持。研究顯示，抑郁狀態與社會支持水平呈負相關(r=-0.46，P＜0.01)[7]。社會支持少是老年心衰易患抑郁的重要社會人口學因素。

老年心衰與抑郁共病的病理生理機制

神經體液調節異常。心衰時交感神經興奮性亢進，外周血兒茶酚胺分泌增多，引起中樞5-羥色胺(5-HF)和去甲腎上腺素(NE)2種神經遞質相對減少，是引起抑郁的重要因素。而抑郁又是極度活躍的下丘腦-垂體-腎上腺軸啟動子[8]，通過其生物學特性(如兒茶酚胺過度釋放等)導致冠狀動脈痙攣，心肌供血進一步減少，加重心衰病情。

炎癥因子水平升高。心衰時血中炎性細胞因子如腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細胞介素(IL)-1、2、6、10 等水平升高。可激活細胞死亡通路和產生有毒的氧自由基，進一步惡化心臟功能[9]，在心室重塑中發揮重要作用。有研究發現，在無心衰的抑郁癥患者中(IL)-6、C 反應蛋白(CRP)、TNF 等濃度升高，通過抗抑郁治療可使這些炎癥因子水平趨向正常。提示炎癥因子水平升高是抑郁障礙和心衰的共同病理基礎之一。

心率變異性(HRV)降低：HRV 是自主神經功能的間接評價指標。心衰患者交感神經長期興奮抑制了迷走神經對心率的調節作用，致HRV降低。而長期焦慮、抑郁者的迷走神經調節減弱，加重了心衰患者心臟自主神經平衡的破壞。平均心率每增加1 次/min，心血管病死亡/心衰惡化再住院風險增加3%[10]。

血液循環高凝狀態。內皮細胞損傷使其喪失了維持正常凝血的功能，炎癥加劇了心肌纖維化，血小板活化因子(PAF)表達增加與內皮細胞-中性粒細胞黏附的增加相變一致[11]。有研究發現抑郁癥患者同樣存在血凝狀態。

家族遺傳因素影響：擴張型心肌病表現為進行性心衰，有20%～30%為家族性[12]。心境障礙患者生物學親屬的患病風險為一般人群的10～30倍[13]。說明心衰與抑郁均有家族聚集現象。有報道稱，G蛋白3825T等位基因既被認為是心衰發生的危險因素之一，又被發現與重度抑郁的發生及嚴重程度相關。因此該基因可能是抑郁和心衰發生發展的共同機制之一[14]。

共病抑郁后對老年心衰患者的影響

癥狀重疊更難識別，漏診率增高。癥狀、體征是心衰早期發現的關鍵。臨床上心衰癥狀和體征的診斷敏感性和特異性比較低，分別為50%～73%和54%～78%，尤其是老年心衰主要類型的HF-PEF因缺乏LVEF 下降顯著特點[15]，約1/3 已確診為心衰的老年患者沒有典型的心衰癥狀和體征[16]。抑郁臨床表現常與心衰癥狀相重疊，往往會誤導臨床醫生的診斷。使共病抑郁的老年心衰識別率降低，漏診率增高。

心衰加重更難糾正，再住院率增加。①合并抑郁影響患者教育策略和治療方案的依從性[17]。研究顯示僅10%患者遵從醫囑堅持天天服藥，心衰癥狀更難糾正，再住院率明顯增加。②抑郁增加了B 型腦鈉肽(BNP)的分泌。BNP 是判斷慢性心衰預后的重要指標，水平越高，死亡風險越大。BNP濃度升高，提示心功能預后不良。③抑郁減弱心室壁運動能力，進而影響心功能，延緩病情恢復。抑郁使心衰患者出院后30 d及90 d的再住院率高達3%和14%。重度抑郁可使心衰患者3個月及1年內再住院率增加1.9倍和3.07倍。

預后不佳，死亡率增加，如果轉化為預期壽命可能較普通人群縮短15年。調整影響因素后，共病中重度抑郁的心衰患者死亡風險高4.9倍，中重度抑郁是心衰患者死亡風險增加的獨立預測因子。研究結果還顯示，貝克抑郁量表(BDI)評分與心血管疾病死亡之間有顯著的劑量效應關系，且初始BDI 評分最高的患者預后最差。

合并抑郁的老年心衰患者心理行為干預治療

所有共病抑郁的老年心衰患者都應在服用治療心衰藥物的同時，進行心理行為干預。只有那些合并嚴重抑郁的加用抗抑郁藥物，如舍曲林、西肽普蘭等。

培養積極健康心理：共病抑郁的老年心衰患者負性情感活動明顯增強，自稱“高興不起來”“活著沒意思”。①開展積極心理學原理教育。積極心理學對心境障礙中輕度抑郁的發作具有較好的正向引導作用。②勤與溝通、善于交流，讓患者訴說軀體不適癥狀及內心痛苦，宣泄抑郁焦慮情緒，改善惡劣心境。答疑釋惑、疏通引導，培養平和愉悅、積極向上的心理狀態。③幫助患者建立樂觀、有意義的人際關系，營造充滿親情的家庭氛圍，增加主觀幸福感和心理幸福感，提高生活滿意程度。

強化認知行為干預。認知功能障礙是合并抑郁癥的老年心衰臨床顯著特征之一。①通過提供相關書籍、視頻或網絡等閱讀療法和通過舉辦專題健康知識講座、現場咨詢等正念認知療法，幫助患者了解疾病性質、治療路徑及預后，擺脫消極心理，產生要“治療”的動機。②通過面對面認知行為和解決問題能力干預指導，提升患者自我管理能力和面對現實的應付應激能力。研究結果表明，科學的自我管理干預，不僅能減輕認知功能障礙，還可有效減少因心功能惡化導致的再住院率，并可降低病死率[18]。③認知行為干預活動主要在患者家中，社區簽約家庭醫生通過定期電話、微信指導和常規家訪形式進行干預。即有利于干預效果準確評價，又能在真實的環境中及時發現患者的心理認知功能問題及治療依從性差的原因。

選擇恰當減壓方式。部分合并抑郁的老年心衰患者自感被壓得“透不過氣”，部分患者恐懼、緊張甚至可伴心悸等自主神經紊亂癥狀。積極參加娛樂活動，增強交往愉悅心情；靜坐冥想(或正念冥想)是有效減壓方式；漸進式放松訓練，減輕焦慮癥狀；打太極拳，消除精神因素對機體的刺激。

參加適度體育鍛煉。拒絕運動待在家中靜養，可導致運動耐力和生活質量進行性下降，形成惡性循環，增加再住院率和病死率[19]。適度運動可以調節抑郁患者心理情緒，更積極主動地進行治療。規律的有氧運動還可通過降低血小板黏附與聚集，改變心臟自主神經功能特別是增加迷走神經反射而預防心肌缺血心衰加重。對于合并抑郁癥的NYHA心功能為Ⅰ～Ⅲ級的穩定性老年心衰患者，制定科學個體化的運動治療方案。

采用階梯療法進行干預。荷蘭精神衛生中心和英國國家臨床技術研究院等建立的循證、非藥物治療臨床指南，均推薦對于老年抑郁癥患者，采用階梯療法進行干預[20]。即根據抑郁癥狀嚴重程度，選擇針對性的干預措施。借鑒階梯療法，對合并抑郁癥的老年心衰患者進行心理行為干預，可采取以下策略：①針對具有閾下抑郁癥(有抑郁癥狀表現，但不符合抑郁癥狀診斷標準，如不及時干預，將發展為抑郁癥)的老年心衰患者，采取教育促進方法(主要以積極心理教育為主)，注重培養積極健康的心理狀態，減少情緒障礙發生的風險。②針對已出現情感障礙(輕、中度抑郁癥)的老年心衰患者采取心理治療方法(主要以認知行為干預為基礎，面對面指導放松訓練，提高自我管理能力等)。注重調整心理狀態，減輕抑郁癥狀和身心疾病帶來的痛苦。③針對經過干預治療但抑郁癥狀持續和已達到嚴重抑郁癥狀診斷標準的老年心衰患者，在高強度心理干預的同時，在專科醫生指導配合下，聯合使用抗抑郁藥物治療，以控制發作次數，減少抑郁復發率。