花麗茹
(黑龍江省動物衛生檢疫中心,哈爾濱 150006)
睡眠嗜組織菌是一種無運動力、無芽孢、無莢膜的革蘭氏陰性多形球桿菌,培養時需要營養豐富的培養基和微需氧環境。由于大多數致病菌株可產生外毒素,因此在血瓊脂上培養48 h內可出現溶血反應,可用于致病性菌株與非致病性菌株的鑒別。該菌的毒力因地域和宿主年齡不同而有很大差異。睡眠嗜組織菌被認為是牛黏膜共生菌。在公牛的陰莖外皮和包皮,母牛的陰道,以及公母牛的鼻道內,均可發現致病性和非致病性的睡眠嗜組織菌。認為鼻腔分泌物和泌尿生殖道分泌物是該菌來源。推測細菌吸入后,定植于呼吸道內,并由此進入血流。定植于公牛和母牛生殖道內的病原體可經性交傳播。
與已斷奶的大齡犢牛、1歲?;虺赡昱O啾龋瑒倲嗄虪倥0l生嗜組織菌病感染和死亡的風險更高。這種圈養的“高風險”犢牛在育成階段的早期,發生睡眠嗜組織菌感染的風險最高,轉入育成舍后21~23 d,睡眠嗜組織菌的抗體效價達到峰值。盡管犢牛通常是在育成早期發生睡眠嗜組織菌感染,但是已經報道的死于嗜組織菌病犢牛,在育成期的平均時間為30~60 d。因超急性敗血癥而導致的猝死,常發生在轉入育成舍后21 d內,但也可發生于整個育成期。個別肉牛、奶?;蚺H褐械牟糠峙#部沙霈F繁殖系統疾病癥狀,包括顆粒狀陰門陰道炎、流產和乳房炎。
大多數嗜組織菌病都可能出現敗血癥。致病性睡眠嗜組織菌菌株可黏附于血管內皮上,導致血管收縮、膠原蛋白暴露、血小板黏附,并形成血栓。主要的發病機制可能與血栓形成有關,而并非曾經認為的血栓栓塞。有些菌株可黏附在胸膜、心肌、心包膜、滑膜或其他各種組織(如腦、咽喉)的血管內皮上,阻礙這些組織的血液供應,導致伴有組織破壞的梗死和壞死性死骨的形成。臨床癥狀的發展與發生病變的器官系統范圍有關。個體動物的易感性以及菌株對不同組織血管的偏好性有差異,可能對不同型疾病的發展起重要作用,但還需進行廣泛的研究。睡眠嗜組織菌對不同器官系統有明顯的親嗜性,決定了嗜組織菌病的變化特征。本病最初主要表現為腦炎綜合征,隨后發展為一種以腦膜炎型和心肌炎型為主的病癥。無對照觀察的結果表明,該菌可能再次發生變化(如從局灶性發展為更廣泛性的心肌炎)。針對該菌的最新微生物學檢測結果,闡明了造成該菌具有不同毒力以及對治療具有不同抵抗能力的各種機制。生殖系統疾病與全身性感染無關,炎癥反應似乎更呈局部性,但這種疾病的發病機制仍不確定。
猝死一般是圈養牛群發生睡眠嗜組織菌感染的最初征兆,但常被飼養員誤認為消化道紊亂,如瘤胃臌氣。腦炎型嗜組織菌病最顯著特征是出現明顯的精神沉郁。其他癥狀取決于細菌侵襲器官系統的不同,可見呼吸急促、僵硬、肌無力、共濟失調、跛行和嚴重的行為變化。發生胸膜炎型嗜組織菌病的牛,常未經任何治療就已發生死亡;如存活,可表現呼吸極度困難。發生心肌炎的??杀憩F運動耐受量極差,當試圖驅趕到裝卸設施處時,可發生衰竭和死亡?;寄X炎型且出現早期沉郁的病牛,很快就會出現臥地不起,有時在死前可出現感覺過敏的癥狀。確診為睡眠嗜組織菌病的病死牛,在死前14 d常有過對普通發熱或沉郁的治療史。若仔細檢查動物個體,通常可查出發熱癥狀。可見非常明顯的呼吸急促和/或呼吸困難,通過聽診很容易確認。肺臟或心血管系統出現障礙引起的低血氧癥,很容易與其他臨床癥狀混淆,如沉郁、失明。此時,采集未經治療牛的血液樣品進行檢測,很大一部分病例都會呈睡眠嗜組織菌陽性。
通過臨床癥狀檢查或在尸體剖檢時,對病變組織進行采樣和檢查,可以作出初步診斷。歷來都采用從腦脊液、腦、血液、尿液、關節液或其他無菌的內臟或體液中分離睡眠嗜組織菌的方法,進行確診。由于睡眠嗜組織菌是牛黏膜的共生菌,因此只有從呼吸道和泌尿生殖道分離到大量的或純種的睡眠嗜組織菌,才能認為是致病病原。但這可能很難,因為抗菌藥治療常會干擾細菌的分離。特征性的病理組織學變化為細菌定植的所有組織都會出現化膿,伴有大量中性粒細胞浸潤。目前常使用分子生物學技術來進行診斷,如對經HE染色組織進行免疫組織化學染色,或對新鮮病變組織拭子進行特異性PCR檢測。
患嗜組織菌病的牛大多呈急性死亡,在感染早期難以發現,這使得實施有效的抗生素治療非常困難。在發病早期,采用抗菌藥治療是最有效的方法。如果某頭牛初步診斷為嗜組織菌病,首選抗菌藥是用氟苯尼考(20 mg·kg-1,肌內注射,48 h后再次注射,或40 mg·kg-1一次性皮下注射)。在牛轉入育肥場時或出現病例時,使用長效抗菌藥或在飼料中添加口服抗菌藥添加劑進行預防性治療或預防后治療,是否能降低嗜組織菌病引起的死亡率,尚缺少足夠的證據支持。與此形成對比的是,在體外實驗中睡眠嗜組織菌對多種抗菌藥敏感,如氟苯尼考、替米考星、托拉霉素、四環素、甲氧芐氨嘧啶-磺胺多辛、氟喹諾酮和頭孢噻呋。有關該菌如何抵抗全身性抗菌藥血藥濃度的機制尚不完全清楚。已經使用含有不同菌株的菌苗對牛進行免疫接種。